公共文化服务平台

共 3 条记录，以下是 1-3

全选清除导出

排序方式：

pXZ208／gfp-akt1慢病毒表达载体的构建被引量：2: 2009年; Akt是蛋白激酶B（PKB）家族成员，是PI3K（phosphoinositide 3-kinase）下游激酶。Akt参与胞内许多重要生理过程，包括细胞周期调节、细胞存活、细胞生长、糖原代谢及细胞迁移等。Akt具有促心肌存活作用，成为目前治疗心肌缺血研究的热点。本研究首次将gfp-akt1融合基因克隆入pXZ208慢病毒载体，包装含GFP-Akt1的病毒感染心肌细胞，为揭示Akt促心肌存活的重要意义，以及心肌缺血治疗、缺血性心脏病基因治疗提供关键的实验手段。; 陈丹李东野钱文浩朱红潘德锋吴培郎娅淞夏勇; 关键词：细胞周期调节慢病毒载体家族成员

心肌细胞缺氧复氧损伤后收缩功能及钙瞬变检测: 2015年; 目的：建立成年SD大鼠心室肌细胞缺氧复氧（A／R）损伤模型，阐述细胞收缩及离子浓度同步测量系统在 A／R 损伤模型中检测心肌细胞收缩功能及钙瞬变的方法应用。方法通过 Langendorff 灌流、酶解法获取成年 SD 大鼠左心室心肌细胞，经缺氧3 h、复氧2h 建立 A／R 损伤模型；应用细胞收缩及离子浓度同步测量系统检测 A／R 损伤模型中单个心肌细胞的收缩功能及 Ca^2＋的变化情况，并与正常心肌细胞进行比较。结果心肌细胞经历 A／R 损伤后，单个心肌细胞的收缩幅度明显降低，舒张时间（R90）明显延长（P ＜0．01）；细胞内 Ca^2＋变化幅度明显减弱，舒张期细胞内钙消除常数（Tau）明显延长（P ＜0．01）。结论心肌细胞经历 A／R 损伤后与正常心肌细胞比较，收缩能力明显下降、Ca^2＋变化幅度显著减弱。本实验为探讨心脏缺血再灌注（I／R）损伤的发生机制、细胞收缩及离子浓度同步测量系统对其检测的应用提供了实验依据。; 刘洋沈梦晓徐通达潘德锋吴培罗园媛赵益李东野; 关键词：成年大鼠心肌细胞缺氧复氧缺血再灌注

全选清除导出

共1页<1>

吴培