吴建敏
- 作品数：6 被引量：5H指数：2
- 供职机构：山东大学医学院实验畸形学教育部重点实验室更多>>
- 发文基金：山东省医药卫生科技发展计划项目山东省卫生厅科技基金更多>>
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- 人巨细胞病毒和糖基化终产物共同作用对血管内皮细胞的影响
- 2007年
- 目的:观察人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)和糖基化终产物(advanced glycation endproducts,AGEs)共同作用对血管内皮细胞(vein endothelial cells,ECV)氧化应激的影响及对糖基化终产物受体(the receptor for advanced glycation end products,RAGE)表达的影响,明确HCMV和AGEs在致内皮细胞损伤作用中是否具有协同效应,探讨HCMV和AGEs致动脉粥样硬化(AS)发生和发展的可能机制。方法:用HCMV和AGEs分别及共同作用于ECV,将实验对象分为:对照组、HCMV组、牛血清白蛋白(BSA)组、AGEs组、AGEs+HCMV组5组;用激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)的改变;采用RT-PCR方法检测血管内皮细胞RAGEmRNA的表达。结果:HCMV感染ECV后,对照组荧光强度和BSA组荧光强度均较弱,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);AGEs组和HCMV组荧光强度强于对照组(P<0.01);AGEs+HCMV组荧光强度高于AGEs组和HCMV组(P<0.05),两者联合作用存在协同效应。对照组和BSA组ECV细胞RAGEmRNA均有低水平表达,两组之间比较无差异(P>0.05);AGEs组和HCMV感染组RAGEmRNA表达量高于对照组(P<0.01);AGEs+HCMV组表达量高于AGEs组和HCMV组(P<0.01)。在相同病毒滴度感染的情况下,随AGEs浓度增加RAGEmRNA的表达增高,呈浓度依赖性;在相同AGEs浓度作用时,随HCMV感染滴度增加RAGEmRNA的表达水平升高,呈滴度依赖性。各组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HCMV和AGEs均能够增强血管内皮细胞氧化应激,促进RAGEmRNA的表达,两者共同作用时呈协同效应。HCMV和AGEs有可能通过协同增强氧化应激、进一步上调RAGEmRNA的表达,介导血管内皮细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化的发生、发展。
- 李树英吴建敏周亚滨张风雷程轶喆于晗齐眉唐伟王红刘娟
- 关键词：人巨细胞病毒糖基化终产物血管内皮细胞氧化应激受体
- 巨细胞病毒感染人脐静脉内皮细胞后RAGEmRNA的时序性表达及其意义
- 2006年
- 目的:研究人巨细胞病毒(HCMV)感染对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)糖基化终产物受体(RAGE)表达的影响,探讨HCMV感染致动脉粥样硬化的作用机制。方法:用HCMV感染HUVEC,采用RT-PCR方法检测不同感染时段细胞RAGEmRNA的表达。结果:HCMV感染HUVEC后,0 h时RAGEmR-NA有基础水平的表达,4 h开始升高,8 h时表达水平明显升高,随感染时间延长,表达量逐渐增高,感染24 h时达高峰,48 h开始回落,72 h表达量仍维持在较高的水平,显著高于0 h。各时段与0 h比较,均有统计学意义(P<0.01)。结论:HCMV感染人脐静脉内皮细胞后能够促进RAGE mRNA的表达,并且呈时间依赖性。HCMV有可能通过上调RAGE介导内皮细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化的发生、发展。
- 吴建敏周亚滨程轶喆李树英唐伟赵蔚明贾继辉栾怡齐眉王红刘娟于晗于修平
- 关键词：人巨细胞病毒人脐静脉内皮细胞
- 人巨细胞病毒感染致血管内皮细胞损伤机制的研究被引量：2
- 2007年
- 目的观察人巨细胞病毒(HCMV)感染对人血管内皮细胞氧化应激的影响及对血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和糖基化终产物受体(RAGE)时序性表达的影响,研究HCMV感染致动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法用HCMV感染血管内皮细胞,用激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)的改变;采用RT-PCR方法检测不同感染时段细胞VCAM-1及RAGEmRNA的表达。结果HCMV感染血管内皮细胞后,HCMV组荧光强度显著高于对照组(P<0.01)。感染0 h时,VCAM-1 mRNA有基础水平的表达,4 h开始升高,8 h时达高峰,12 h开始回落,24 h回落更明显,与0 h比较,均有统计学意义(P<0.01),48 h接近0 h表达水平(P>0.05)。感染0 h时,RAGEmRNA有基础水平的表达,4 h开始升高,8 h时表达水平明显升高,随感染时间延长,表达量逐渐增高,感染24 h时达高峰,48 h开始回落,仍维持在较高的水平,各时段与0 h比较,均有统计学意义(P<0.01)。结论HCMV感染血管内皮细胞后能够增强氧化应激,促进VCAM-1及RAGE的mRNA表达,并且呈时间依赖性。HCMV有可能通过增强氧化应激、上调VCAM-1及RAGE的表达介导血管内皮细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化的发生、发展。
- 王凤吴建敏周亚滨李树英程轶喆齐眉唐伟王红刘娟于晗
- 关键词：巨细胞病毒脐静脉血管细胞粘附分子-1糖基化终产物
- 巨细胞病毒感染致人脐静脉内皮细胞E选择素时序性的表达被引量：1
- 2007年
- 目的:观察人类巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)作用于血管内皮细胞(vein endothelialcells,ECV)对E选择素时序性的表达,探讨HCMV感染致动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生和发展的可能机制。方法:用HCMV感染ECV,采用RT-PCR方法检测不同感染时段细胞E选择素mRNA及蛋白的表达。结果:HCMV感染ECV后,感染0 h时E选择素mRNA有基础水平的表达,4 h升高并达高峰,8 h时开始回落,12 h回落显著,24 h回落更明显,与0 h比较,差异均有统计学意义(P<0.01),48 h接近0 h表达水平(P>0.05)。结论:HCMV感染ECV后能够促进E选择素表达,并且呈时间依赖性。HCMV有可能通过上调E选择素的表达,介导ECV的炎症反应,促进AS的发生、发展。
- 刘真真周亚滨唐伟李树英吴建敏程轶喆齐眉王红刘娟于晗
- 关键词：人类巨细胞病毒人脐静脉内皮细胞E选择素
- 人巨细胞病毒感染致动脉粥样硬化的分子机制的研究
- 第一部分人巨细胞病毒感染对人脐静脉内皮细胞黏附分子 和RAGE受体表达的影响
目的：观察人巨细胞病毒(Human cytomegalovirus，HCMV)感染对人脐静脉内皮细胞(Human umbili...
- 吴建敏
- 关键词：人巨细胞病毒细胞间黏附分子血管细胞黏附分子糖基化终产物
- 文献传递
- 葡萄籽多酚对糖基化终产物诱导的内皮细胞组织因子表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的 观察葡萄籽多酚（GSP）对糖基化终产物（AGEs）诱导的人脐静脉内皮细胞（HuVEC）组织因子（TF）蛋白及其mRNA表达的抑制作用。方法 牛血清白蛋白（BSA）与葡萄糖在体外共同孵育以制备糖基化终产物（AGE-BSA），将培养的HUVEC与不同浓度的GSP（5、15、25μg／ml）预孵育4h，再加入200μg／mlAGE-BSA共同培养，分别用流式细胞仪测定TF蛋白表达，用逆转录PCR检测TFmRNA的表达，用激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧簇（ROS）的产生。结果 HUVEC未受刺激时，细胞内活性氧簇（ROS）（0．83±0．23）产生较低，TF蛋白[（4．42±0．69）％]及mRNA（0．0020±0．0008）表达亦较低，而AGE-BSA刺激明显增强了细胞内ROS（3．12±0．31）产生和TF蛋白（42．28±5．80）％及其mRNA（0．2964±0．0403）表达，与空白对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。不同浓度GSP预孵育则以剂量依赖性的方式显著抑制了AGE-BSA诱导的细胞内ROS[分别为（2．36±0．34）、（1．88±0．43）、（1．23±0．20）3产生，并下调了TF蛋白[分别为（28．45±2．19）％、（17．49±3．84）％、（8．54±1．57）％）]及其mRNA[分别为（0．0994±0．0231）、（0．0382±0．0073）、（0．0065±0．0010）]表达，P〈0．01。结论 GSP可能通过抑制细胞内氧化应激而影响AGEs诱导的内皮细胞TF生成，改善血管促凝血活性。
- 张风雷高海青沈琳吴建敏由倍安马亚兵
- 关键词：凝血致活酶内皮细胞
