吴玉林
- 作品数：69 被引量：636H指数：10
- 供职机构：中国药科大学更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项国家自然科学基金“重大新药创制”科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程文化科学理学更多>>
- 骨桥蛋白在类风湿关节炎发病机理中的研究进展被引量：2
- 2007年
- 类风湿关节炎是一种严重影响病人生活质量的重大自身免疫性疾病,但其致病原因和发病机制至今尚不清楚。骨桥蛋白是一种细胞外基质蛋白,包含RGD(Arg-Gly-Asp)序列,被认为是一种促炎因子。研究发现骨桥蛋白是引发类风湿关节炎的重要因素,其在骨质代谢及免疫系统中具有双重作用,本文综述了骨桥蛋白对类风湿关节炎发病机理的影响。
- 张鸽吴玉林
- 关键词：骨桥蛋白类风湿关节炎促炎因子
- 四氢异喹啉类衍生物P91024对实验性心律失常和豚鼠离体心房肌的作用被引量：1
- 2008年
- 目的:研究四氢异喹啉类衍生物P91024[化学名:1-{1-(6-甲氧基-2-萘基)乙基}-2-对硝基苄基-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢异喹啉氢溴酸盐]对实验性心律失常和豚鼠离体心房肌的作用。方法:采用氯化钙、氯化钡、肾上腺素诱导心律失常动物模型,观察灌胃给P91024对实验性心律失常的作用。采用豚鼠离体心房肌实验方法,测定P91024给药前后对心房静息后增强及正性阶梯现象的影响。结果:P9102430和60 mg.kg-1能降低氯化钙诱发大鼠室颤的发生率(P<0.01),缩短窦律恢复时间(P<0.05)。P9102460mg.kg-1可缩短氯化钡诱发大鼠心律失常的持续时间(P<0.05)。并且,P9102426.1和52.2 mg.kg-1能缩短肾上腺素诱发豚鼠心律失常的持续时间(P<0.05)。P910245×10-5mol.L-1能明显翻转豚鼠离体心房肌的正性阶梯作用(P<0.01)和降低静息后增强作用(P<0.01)。结论:P91024具有明显的抗实验性心律失常作用,抑制豚鼠离体心房肌静息后增强现象及翻转正性阶梯现象。显示本品可能是一种特异性钙拮抗剂。
- 张丽娜吴玉林王庆杨
- 关键词：心律失常氯化钙氯化钡肾上腺素心房肌
- 湿迪胶囊的免疫调节作用研究被引量：4
- 2015年
- 目的研究湿迪胶囊的免疫调节作用。方法通过二硝基氟苯(DNFB)诱导迟发型变态反应模型检测耳肿胀度,碳粒廓清法测定网状内皮系统吞噬功能,分光光度法测定血清溶血素,噻唑蓝(MTT)法测定脾淋巴细胞增殖反应。结果湿迪胶囊高、中剂量对二硝基氟苯致小鼠迟发型超敏反应实验中测得的耳肿胀度均有明显抑制效果;湿迪胶囊高剂量能显著提高吞噬指数K,湿迪胶囊高、中剂量能校正吞噬指数α;湿迪胶囊高、中剂量组小鼠血清中溶血素的含量明显降低;湿迪胶囊各剂量可以抑制小鼠的脾淋巴细胞增殖反应。结论湿迪胶囊可能对小鼠免疫功能具有双向调节作用,其治疗类风湿性关节炎的作用可能与抑制特异性细胞免疫功能与抑制体液免疫功能有关,同时具有提高小鼠的非特异性免疫功能。
- 魏仙妮吴玉林
- 关键词：免疫调节
- MC-002对大鼠局灶性脑缺血/再灌注治疗时间窗的研究被引量：1
- 2011年
- 目的:研究受试药3-甲氧基-4-O-(2'-亚甲基-3'5'6'-三甲基吡嗪基)肉桂酸(MC-002)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(CIRI)的治疗时间窗。方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h/再灌注22 h,并于复灌后0、0.5、1、2、4 h时治疗给药。观察MC-002对CIRI大鼠脑功能、脑梗死体积、脑含水量、组织形态学的影响以及MC-002各剂量组对大鼠脑组织内生化指标的影响。结果:MC-002在复灌后0、0.5、1、2 h给药能够显著性改善MCAO后大鼠的脑神经功能(P<0.05,P<0.01),降低大鼠的脑梗死率和含水量(P<0.05、P<0.01);增加CIRI大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力(P<0.01),降低丙二醛(MDA)及乳酸(LD)含量(P<0.05,P<0.01)。脑组织病理切片结果显示,和模型组比较,治疗组神经细胞形态和数目均得到显著改善。结论:MC-002 2 h内治疗给药对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有很好的保护作用。
- 曾胜男何广卫吴强袁晓艳吴玉林
- 关键词：治疗时间窗
- 治疗炎性骨病的药物组合物及其制备方法
- 一种治疗炎性骨病的药物组合物，主要由黄连2-10份、黄柏2-10份、黄芩2-10份、蜈蚣1-5份、全蝎1-5份、壁虎1-5份制成，其可抑制炎症介质IL-1、TNF-α、IL-2及前列腺素E2，用于治疗炎性骨病，包括风湿关...
- 吴玉林王从品李运曼
- 文献传递
- 脑内β淀粉样蛋白水平的调节被引量：3
- 2009年
- β淀粉样蛋白(βamyloid protein,Aβ)是体内重要生物活性物质,主要包括Aβ40和Aβ42,它们在体内的利与害取决于其浓度高低。生理条件下脑内Aβ通过两个平衡维持在一定水平上,第一个平衡是Aβ的生成和降解,β分泌酶和γ分泌酶参与Aβ的生成,而脑啡肽酶和胰岛素降解酶参与Aβ的降解;第二个平衡是Aβ跨越血脑屏障的内向转运和外向转运,高级糖基化终产物受体(RAGE)是血脑屏障上Aβ内向转运体,而低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)是血脑屏障上Aβ外向转运体。如果这两个平衡任何一个被破坏,将会导致脑内Aβ水平异常升高,继而Aβ聚集和沉淀,形成老年斑。本文综述生理条件下脑内Aβ水平的调节以及降低病理状态下脑内Aβ水平的策略。
- 王颖玉吴晶洪浩季晖吴玉林
- 关键词：Β分泌酶Γ分泌酶脑啡肽酶胰岛素降解酶
- (E)-3-(4-(2-(二甲氨基)乙氧基)-3-甲氧苯基)丙烯酸对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及机制被引量：3
- 2010年
- 目的:研究(E)-3-(4-(2-(二甲氨基)乙氧基)-3-甲氧苯基)丙烯酸(DEAAA)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及作用机制。方法:建立大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),以奥扎格雷为阳性对照组,观察DEAAA各剂量组(30、18、10.8mg/kg)对脑缺血大鼠神经行为、脑含水量、脑梗死面积、脑组织生化指标和脑组织病理变化的影响。结果:DEAAA(30、18mg/kg)可显著降低脑水肿程度,减少脑梗死面积(P<0.05和P<0.01vs缺血模型组),并增加MCAO大鼠脑组织超氧化物歧化酶含量、升高乳酸脱氢酶活力并且降低丙二醛水平(P<0.05和P<0.01vs缺血模型组),明显改善大鼠神经行为(P<0.05和P<0.01vs缺血模型组),改善脑组织神经细胞缺血后的病理改变。结论:DEAAA对脑缺血大鼠有保护作用,其机制可能与抗氧化、提高自由基清除能力、增强脑组织抵抗缺氧能力有关。
- 吉蕊陈莉吴玉林
- 关键词：奥扎格雷局灶性脑缺血
- 枸地氯雷他定注射液的抗过敏药效研究被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨枸地氯雷他定注射液的抗过敏作用。方法:应用组胺致大鼠皮肤血管通透性增加、4-氨基吡啶(4-AP)致小鼠瘙痒和组胺致豚鼠哮喘模型,评价枸地氯雷他定注射液的抗过敏作用。结果:枸地氯雷他定注射液各组能明显抑制皮内注射25或50μg组胺后引起的大鼠皮肤血管通透性增高(P<0.01),有效减少了皮肤的蓝染面积。枸地氯雷他定注射液各组对组胺致豚鼠哮喘有明显的拮抗作用,显著延长休克潜伏期(P<0.01)。枸地氯雷他定注射液中、高剂量组能显著延长4-AP致小鼠瘙痒的潜伏期及减少瘙痒次数(P<0.01)。结论:初步验证了枸地氯雷他定注射液的抗过敏疗效。
- 袁馨揭琼陈美灵吴玉林
- 关键词：血管通透性瘙痒过敏
- 静脉注射黄芩苷、黄芩素在大鼠体内的药代规律比较研究被引量：7
- 2017年
- 目的:比较研究静脉给药黄芩苷、黄芩素在大鼠体内药代规律。方法:大鼠分别静脉注射等摩尔的黄芩苷、黄芩素,剂量为37μmo L/kg,给药体积为10 m L/kg,于给药后0.08、0.17、0.33、0.5、1、2、4、6、8、10、12和24 h采集血样,用HPLC-MS/MS法同时测定血浆样本中黄芩苷和黄芩素浓度,血药浓度-时间数据及药代参数用BAPP软件进行药代动力学分析。结果:(1)大鼠血浆样本中能同时检测到黄芩苷和黄芩素。黄芩苷组中的原型药物黄芩苷的C_(max)为(24.5±18.3)nmol/m L,AUC_(0-24)为(13.3±11.6)nmol·m L^(-1)·h^(-1),黄芩素组中的原型药物黄芩素C_(max)为(10.5±5.1)nmol/m L,AUC_(0-24)为(18.2±4.9)nmol·m L^(-1)·h^(-1);(2)静脉注射黄芩苷后,代谢转化为黄芩素的转化率为26.5%;静脉注射黄芩素后,代谢转化为黄芩苷的转化率为35%。结论:等摩尔给药情况下黄芩素的C_(max)高于黄芩苷,AUC_(0-24)却相反,这可能是由于黄芩素亲脂性较高,分布较广,清除率较低导致的;提示静脉注射黄芩苷和黄芩素能在体内进行相互转化且黄芩素的转化率高于黄芩苷。
- 杨迪袁婷婷干舒蕾崔亚娇丁茹吴玉林杨劲
- 关键词：黄芩苷黄芩素静脉注射药代动力学
- 汉黄芩素抑制IL-6诱导人非小细胞肺癌A549细胞的侵袭转移作用被引量：12
- 2014年
- 探讨汉黄芩素对IL-6诱导的人非小细胞肺癌A549细胞侵袭转移的抑制作用及其可能机制。采用MTT法检测汉黄芩素对A549细胞存活影响;细胞侵袭实验检测汉黄芩素的抗侵袭转移作用;免疫荧光检测转移标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白水平表达;Real-time PCR分析汉黄芩素对转移标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin以及相关转录因子Snail、Twist基因水平的影响;通过转染STAT3质粒,进一步验证汉黄芩素对转移标志蛋白作用机制。实验结果表明汉黄芩素通过调控转移标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白、基因表达水平,抑制IL-6诱导的A549细胞侵袭转移且呈剂量依赖性。汉黄芩素能抑制转移相关转录因子Snail、Twist的表达。由此推测,汉黄芩素可能是通过调控转录因子Snail、Twist的活性进而抑制A549细胞侵袭转移。
- 高源赵越姚静王玉郭青龙吴玉林
- 关键词：汉黄芩素A549细胞上皮间质转化
