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龟板促进Parkinson病大鼠黑质骨形态发生蛋白信号分子的表达被引量：4: 2009年; 为了进一步探讨骨形态发生蛋白(BMP)/分化抑制因子(Id)通路在龟板抗PD大鼠多巴胺能神经元凋亡中的作用,本实验用6-羟基多巴胺(6-OHDA,0.2%)于大鼠左侧黑质致密带注射2μl造成PD模型,设立正常对照组、模型组和龟板组,用免疫组织化学染色方法观察PD大鼠中脑黑质骨形态发生蛋白IB受体(BMPR-IB),Smad8和Id1阳性细胞数目;用Western-blotting检测BMPR-IA、BMPR-IB、BMPR-Ⅱ、Smad1、Smad5、Smad8和Id1蛋白表达水平的变化。免疫组化染色显示龟板组PD大鼠中脑黑质BMPR-IB,Smad8和Id1的阳性细胞数明显多于模型组(P<0.05)。Western-blotting结果显示龟板组PD大鼠中脑黑质BM-PR-IB,Smad8和Id1的蛋白表达水平高于模型组,而BMPR-IA,BMPR-Ⅱ,Smad1和Smad5没有被检测出。以上结果表明龟板能上调6-OHDA诱导的PD大鼠中脑黑质BMPR-IB,Smad8和Id1的表达,这可能是其抗PD大鼠多巴胺能神经元凋亡的分子机制。; 易香华吴静侯秋科邓汝东张赛霞李伊为陈东风黎晖周健洪孟冬雪张海玲; 关键词：龟板 PARKINSON病多巴胺能神经元 BMPR-IB IDL

龟板促进帕金森病大鼠黑质神经生长因子信号分子的表达被引量：1: 2009年; 目的：进一步探讨神经生长因子（NGF）／酪氨酸受体激酶A（TrkA）通路是否为龟板抗帕金森病（PD）大鼠多巴胺能神经元凋亡中的机制。方法：采用大鼠左侧黑质致密带注射6-羟基多巴胺（6-OHDA，0．2％）μl造成PD模型，同时设立龟板组、模型组和正常对照组，用免疫组织化学显色方法观察PD大鼠中脑黑质NGF、TrkA和磷酸化的糖原合成酶激酶-3p（p-GSK-3p）阳性神经元数目。免疫印迹法检测NGF、TrkA、p-GSK-3β蛋白表达水平的变化。结果：免疫组织化学显色显示龟板组PD大鼠中脑黑质致密部NGF、TrkA的阳性细胞数明显多于模型组。免疫印迹法结果显示龟板组PD大鼠中脑黑质致密部NGF、TrkA的蛋白表达水平高于模型组。结论：龟板能上调6-OHDA诱导的PD大鼠中脑黑质NGF、TrkA和p-GSK-3β的表达，这可能是其抗PD大鼠多巴胺能神经元凋亡的分子机制。; 吴静易香华侯秋科邓汝东李伊为周健洪伍艺灵陈东风; 关键词：龟板帕金森病神经生长因子糖原合成酶激酶-3Β

龟板提取物上调维生素D受体表达促骨髓间充质干细胞向成骨分化被引量：13: 2010年; 目的探讨龟板提取物诱导大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymalstem cells,MSCs)向成骨分化和对维生素D受体(VDR)表达的影响。方法从大鼠骨髓中分离MSCs,体外培养,利用流式细胞术检测MSCs表面抗原CD44细胞标志,体外培养MSCs分成不同的组观察其向成骨分化,在培养基中不加任何处理的作为对照组,培养基中加成骨诱导液诱导MSCs向成骨分化作为阳性对照组,龟板提取物组在培养基中加龟板提取物,诱导7d后,通过免疫化学染色、Western blotting、原位杂交、RT-PCR等方法观察龟板提取物对原代培养的MSCs向成骨分化的成骨分化标记分子碱性磷酸酶(ALP)、骨桥蛋白(OPN)及VDR阳性表达及VDR mRNA的表达情况。结果免疫组化染色显示,龟板提取物组成骨分化标记分子ALP、OPN和VDR的阳性百分比明显高于对照组,Western blotting结果也显示龟板提取物组的ALP、OPN和VDR的蛋白表达水平高于对照组;同时原位杂交、RT-PCR结果表明,龟板提取物诱导MSCs向成骨分化过程可明显促进VDR mRNA的表达。结论龟板提取物可促MSCs向成骨分化,其机制可能与VDR的上调有关。; 侯秋科吴静易香华陈东风周健洪李伊为; 关键词：骨髓间充质干细胞成骨分化维生素D受体

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吴静