周丽娜
- 作品数：11 被引量：29H指数：3
- 供职机构：南京军区福州总医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金南京军区医药卫生科研基金福建省科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氟伐他汀和氯沙坦对残肾大鼠氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响
- 余毅邱鸿周丽娜
- 内皮祖细胞在缺血性疾病中的研究进展被引量：1
- 2009年
- 骨髓源性内皮祖细胞(EPC)可在人胚胎时期以及出生后促进血管新生。EPC在生理和病理的情况下被招募到目的部位,分化为血管内皮细胞,修复损伤组织。在血管新生、内皮再生的组织工程和基因治疗方面,尤其在心血管疾病如心肌梗死、动脉粥样硬化等缺血性疾病治疗和减少冠心病植入支架再狭窄等方面具有重要意义。本文就EPC的概况及其在缺血性疾病中的应用做一综述。
- 余毅谢福安周丽娜
- 关键词：内皮祖细胞缺血性疾病
- 坎地沙坦抑制盐负荷高血压大鼠大脑尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶基因的表达被引量：3
- 2009年
- 背景尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸[NAD(P)H]氧化酶产生的超氧阴离子在高血压病的发生、发展中发挥了重要作用。AngⅡ灌注可增高大脑NAD(P)H氧化酶的活性,这种增高效应可分别被坎地沙坦和NAD(P)H氧化酶抑制剂所抑制,表明氧化应激可能在原发性高血压所致的大脑损伤中发挥重要作用。除了降压作用外,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)防治高血压脑卒中的作用机制尚未完全阐明。目的探讨ARB类药物坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRsp)大脑NAD(P)H氧化酶基因表达的影响。方法将12周龄喂饲8%高盐饮食的SHRsp大鼠随机分为3组:坎地沙坦组[1.0mg/(kg.d),n=12];三氯噻嗪组[1.6mg/(kg.d),n=12];SHRsp组(n=12),予等量溶媒。相同喂饲条件的WKY(WistarKyoto)大鼠作为对照组(n=12)。每周测量血压。给药2周后,用ELISA法测定24h尿白蛋白;摘取大脑标本,见肉眼可识别的出血灶/梗死灶,记录各组脑卒中发生数;采用实时定量PCR检测大脑皮质NAD(P)H氧化酶亚单位mRNA表达。结果SHRsp组收缩压明显高于WKY组,予坎地沙坦和三氯噻嗪后,两组收缩压均下降(P<0.01),下降幅度无明显差别。SHRsp组尿白蛋白排泄及大脑皮质NAD(P)H氧化酶亚单位mRNA表达明显高于WKY组。坎地沙坦降低尿白蛋白,下调大脑皮质NAD(P)H氧化酶亚单位mRNA的表达(P<0.01),降低了脑卒中发生率(P<0.05),而等效利尿剂三氯噻嗪对大脑皮质NAD(P)H氧化酶亚单位表达和脑卒中发生率无明显影响。结论坎地沙坦对盐负荷SHRsp大脑的保护作用,除降压作用外,尚与抑制NAD(P)H氧化酶有关。
- 王琰余毅周丽娜
- 关键词：氧化应激大脑坎地沙坦
- 心血管疾病氧化应激对内皮祖细胞的影响被引量：13
- 2007年
- 周丽娜余毅吴可贵
- 关键词：心血管疾病氧化应激内皮功能障碍细胞功能活性氧族正常血管
- 坎地沙坦抑制盐负荷高血压大鼠肾脏氧化应激被引量：4
- 2008年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)肾脏氧化应激和氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达的影响。方法12周龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP予8%高盐饮食。高盐WKY大鼠(n=6)作为对照组,高盐SHRSP随机分为3组:1)坎地沙坦组(Can,n= 6),Can 1.0 mg/(kg·d)灌胃;2)三氯噻嗪组(TCM,n=6),TCM 1.6 mg/(kg·d);3)SHRSP组(n=6),给予等量溶媒。用尾部袖套测量法每周检测1次血压。大鼠给药2周后摘取肾脏,留取24 h尿量。采用实时定量PCR检测肾脏NAD(P)H氧化酶亚单位p22phox、p47phox和gp91phox mRNA表达,RT-PCR方法检测LOX-1、转化生长因子β_1(TGF-β_1)和Ⅳ型胶原mRNA的表达。免疫组化检测肾组织gp91phox和LOX-1蛋白表达,ELISA方法检测尿白蛋白排泄,放免法检测肾脏AngⅡ水平,天狼猩红染色观察肾组织胶原表达。结果实验2周后,SHRSP组收缩压显著高于对照组(P<0.01),Can和TCM均降低高盐SHRSP组的收缩压(P<0.01),二者间的降压幅度无差别(P>0.05)。与对照组比较,肾皮质NAD(P)H氧化酶亚单位、LOX-1、TGF-β_1和Ⅳ型胶原mRNA的表达、肾组织AngⅡ水平和尿白蛋白排泄,SHRSP组显著增高;Can降低高盐SHRSP肾组织AngⅡ水平(P<0.01),下调肾皮质NAD(P)H氧化酶亚单位、LOX-1、TGF-β_1和Ⅳ型胶原mRNA的表达(P<0.01),减少尿白蛋白的排泄(P<0.01),减轻肾组织胶原的沉积。等效降压剂量的TCM对高盐SHRSP肾组织NAD(P)H氧化酶亚单位、LOX-1的表达和尿白蛋白水平无明显影响。结论Can对盐负荷SHRSP的肾脏保护作用,与抑制氧化应激和LOX-1表达有关,可能不一定依赖其降压作用。
- 余毅吴可贵万建新王华军周丽娜
- 关键词：氧化应激肾脏坎地沙坦
- 氯沙坦动员残肾大鼠内皮祖细胞和促进肾小球内皮损伤的修复
- 余毅周丽娜王琰
- 坎地沙坦对盐负荷高血压大鼠主动脉氧化应激-低密度脂蛋白受体-1通路的抑制被引量：5
- 2008年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)主动脉氧化应激-低密度脂蛋白受体-1通路的影响。方法12wk龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP予8%高盐饮食。高盐WKY大鼠(WKY,n=6)作为对照组,高盐SHRSP随机分为3组:①坎地沙坦组(Can,n=6),予坎地沙坦1·0mg·kg-1·d-1灌胃;②三氯噻嗪组(TCM,n=6),予TCM1·6mg·kg-1·d-1;③SHRSP组(SHRSP,n=6),予等量溶媒。用尾部袖套测量法每周检测1次血压。大鼠给药2wk后摘取胸主动脉,留取24h尿量。采用实时定量PCR检测胸主动脉NAD(P)H氧化酶亚单位p22 phox、p47 phox和gp91 phox mRNA表达,RT-PCR方法检测氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和Ⅳ型胶原mRNA表达,免疫组化检测血管gp91 phox和LOX-1蛋白表达,ELISA方法检测尿白蛋白排泄。结果实验2wk末,SHRSP组收缩压高于WKY组,坎地沙坦和TCM均降低了高盐SHRSP收缩压(P<0·01),但二者降压幅度无差别(P>0·05)。p47 phox、gp91 phox和LOX-1 mRNA在主动脉中的表达,SHRSP组高于WKY组,坎地沙坦下调了高盐SHRSP p22 phox、gp91 phox和LOX-1 mRNA的表达(P<0·01),抑制了主动脉Ⅳ型胶原mRNA的表达(P<0·01),降低了尿微量白蛋白水平。主动脉免疫组化,WKY组几乎不表达gp91 phox和LOX-1,SHRSP组表达明显增强,坎地沙坦下调了高盐SHRSP主动脉gp91 phox和LOX-1的表达。等效降压剂量的TCM对高盐SHRSP主动脉NAD(P)H氧化酶亚单位、LOX-1、Ⅳ型胶原的表达和尿微量白蛋白水平无明显影响。结论坎地沙坦减轻了盐负荷SHRSP血管损伤,其机制可能与抑制氧化应激LOX-1通路有关,而不一定依赖其降压作用。
- 余毅吴可贵万建新王华军周丽娜
- 关键词：氧化应激主动脉坎地沙坦
- 氯沙坦和氟伐他汀对残肾大鼠氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在大鼠残肾模型中的作用及他汀和沙坦类药物延缓慢性肾脏病(CKD)进展的可能机制。方法 SD大鼠制作残肾模型,残肾大鼠随机分为4组:残肾模型组、氯沙坦组、氟伐他汀组和联合用药组,假手术组作为正常对照。大鼠残肾模型制作1周后,氯沙坦组以氯沙坦30 mg.kg-1.d-1灌胃,氟伐他汀组以氟伐他汀15 mg.kg-1.d-1灌胃,联合用药组以氯沙坦和氟伐他汀组按上述剂量联合灌胃,假手术组和残肾模型组予等量溶剂灌胃,灌胃共8周。大鼠处死前,检测24 h尿蛋白和血尿素氮、肌酐和胆固醇、甘油三酯和LDL水平。RT-PCR检测肾脏LOX-1及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达,免疫组织化学检测肾脏及主动脉LOX-1的表达。结果与假手术组比较,残肾模型组血肌酐、胆固醇、甘油三酯、LDL水平和尿蛋白定量明显增高(P<0.01);与残肾模型组相比,氯沙坦组、氟伐他汀组及联合用药组血肌酐、胆固醇、甘油三酯、LDL水平和尿蛋白定量明显下降(P<0.05)。RT-PCR结果显示残肾大鼠肾脏LOX-1和MCP-1 mRNA表达明显增加(P<0.05),氯沙坦、氟伐他汀和联合应用明显下调了肾脏LOX-1和MCP-1的表达(P<0.05)。免疫组化显示残肾大鼠肾间质和主动脉壁LOX-1表达明显增加,氯沙坦、氟伐他汀和联合用药均使LOX-1表达明显下调,并减轻了肾脏病理改变。结论氯沙坦和氟伐他汀的肾脏保护作用可能部分与其对LOX-1表达的抑制及抗炎作用有关,二者联合应用可能具有协同作用。
- 余毅邱鸿王琰周丽娜
- 关键词：氯沙坦氟伐他汀单核细胞趋化蛋白-1
- 氟伐他汀对残肾大鼠模型氧化型低密度脂蛋白受体1表达的抑制作用被引量：1
- 2009年
- 血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1（LOX-1）是近年来新发现的一种脂蛋白受体，表达于血管丰富器官的内皮细胞，以及巨噬细胞、平滑肌细胞和肾小球系膜细胞。在残肾大鼠和盐负荷高血压大鼠的肾脏中，LOX-1表达增强，且与尿蛋白相关。他汀类药物可显著减少粥样硬化主动脉和肾动脉内膜LOX-1的表达。然而，他汀类对残肾大鼠LOX-1表达的影响尚未检索到有关报道。本研究观察氟伐他汀对残肾大鼠LOX-1表达的影响，探讨LOX-1在慢性肾脏病（CKD）中的可能作用及他汀类药物延缓CKD进展的可能机制。
- 余毅邱鸿周丽娜王琰
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白大鼠模型氟伐他汀残肾LOX-1
- 氯沙坦对残肾大鼠促进/抑制血管生成因子表达的影响
- 余毅王琰周丽娜
