周海燕
- 作品数：57 被引量：374H指数：9
- 供职机构：浙江大学医学院附属邵逸夫医院更多>>
- 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金浙江省公益性技术应用研究计划项目浙江省卫生厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 麻醉期心率变异性的复杂度分析被引量：5
- 2002年
- 采用复杂度分析指标，分形维数、近似熵分析44例受骗式者麻醉状态和清醒状态心率变异性的变化，分析结果表明：麻醉状态和清醒状态心搏周期均有显著性的混沌变化。麻醉状态心率变异性的复杂度（P＜0．05）和近似熵均代于清醒状态（P＜0．1），而麻醉状态的分形维数明显高于清醒状态（P＜0．001），提示心率变异性的非线性动力学变化可以作为麻醉深度监测的一项重要指标。
- 刘晓芳周海燕等
- 关键词：心率变异性麻醉近似熵复杂度分形维数
- 自噬与炎症及麻醉的关系被引量：4
- 2011年
- 自噬是细胞内动态的清除废弃物和入侵微生物的过程，通过将这些物质包裹形成自噬吞噬体并与溶酶体结合而将其降解，它参与细胞众多的生理病理过程。自噬分为大分子自噬、小分子自噬和分子伴侣介导的自噬^[1]。本文所述自噬指大分子自噬，是真核细胞中隔离和去除受损的细胞器和胞内物质并重新利用它们的成分以提供营养的过程旧^[2]。
- 吕小翠周海燕
- 关键词：自噬麻醉炎症病理过程分子伴侣真核细胞
- 麻醉期心率变异性的非线性动力学分析被引量：13
- 2001年
- 采用非线性动力学分析指标,分形维数、近似熵、复杂度分析44例受试者麻状态和清醒状态心率变异性的变化。分析结果表明:麻醉状态和清醒状态心搏周期均有显著性的混沌变化,麻醉状态心率变异性的复杂度(P<0.05)和近似熵均低于清醒状态(P<0.1),而麻醉状态的分形维数明显高于清醒状态(P<0.001),提示了心率变异性的非线性动力学变化可以作为麻醉深度监测的一项重要指标。
- 刘晓芳叶志前周海燕
- 关键词：麻醉近似熵分形维数
- 低碳酸血症与麻醉
- 各种原因引起过度通气，导致PaC02低于正常值(35-45mmHg)下限的情况，称为低碳酸血症(hypocapnia/hypocarbia)。低碳酸血症曾经被广泛用于全身麻醉。本文介绍了低碳酸血症的生理及病理生理，分析了...
- 周海燕房丽丽
- 关键词：低碳酸血症病理生理麻醉药物
- 文献传递
- 七氟烷预处理对体外循环患者炎性反应的影响被引量：9
- 2007年
- 目的 观察七氟烷预处理对体外循环（GPB）患者炎性反应的影响，探讨其心肌保护作用机制。方法 30例择期CPB下心内直视手术患者，随机分成2组（n=15）：对照组（C组）和七氟烷预处理组（S组）。S组手术开始至CPB前吸入七氟烷（呼气末浓度2％）20min，随后给以10min洗脱期，而C组患者只吸入纯氧。分别于麻醉诱导前即刻（T0）、主动脉开放后10 min（T1）、CPB后即刻（T2）、4h（T2）、24h（T4）采集桡动脉血，测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、细胞粘附分子（ICAM）-1、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及心肌肌钙蛋白I（cTnⅠ）水平，并观察主动脉开放后心脏自主复跳情况。结果 与T0时比较，2组T1-4时TNE-α、ICAM-1、IL-6、IL-8、CK-MB及cTnⅠ水平均升高（P〈0．01）;与C组比较，S组T1-4时TNT-α、IL-6、IL-8浓度均降低，T2-4时ICAM-1、CK-MB、cTnⅠ水平均降低，心脏自主复跳率较高（P〈0．05或0．01）。结论 七氟烷预处理（吸入2％七氟醚2 h）通过抑制炎性反应，对CPB患者心肌产生一定的保护作用。
- 张秀来王屹周海燕彭全民姚媛媛房玲玲叶怀庄
- 关键词：缺血预处理心肺转流术七氟烷
- 自噬及其与心肌缺血/再灌注损伤的关系被引量：1
- 2011年
- 背景 自噬是近年来的医学研究热点之一,研究发现它与心肌缺血/再灌注损伤有着广泛联系.目的 与广大读者交流有关自噬的新近发现.内容 阐述了自噬的分类、各种自噬的相应特征、检测方法及其与心肌缺血/再灌注损伤的关系及机制,包括目前发现的缺血/再灌注损伤中自噬被引发的机制及其对心肌再灌注损伤影响的各种观点等.趋势进一步阐明白噬与再灌注损伤的关系及其相互影响的潜在机制,如何适当诱发自噬以保护缺血/再灌注损伤心肌将是未来的趋势之一.
- 杨礼周海燕
- 关键词：自噬缺血再灌注损伤
- 氟比洛芬酯超前镇痛用于扁桃体剥除术患者镇痛的效果被引量：1
- 2007年
- 目的观察氟比洛芬酯超前镇痛联合术后单次静脉注射用于扁桃体剥除术术后镇痛效应及其不良反应发生情况。方法扁桃体剥除术患者32例,随机分成两组(n=16):氟比洛芬酯组(F组)和芬太尼对照组(C组)。F组麻醉诱导后静脉注射氟比洛芬酯1mg/kg,术毕完全清醒后再次静脉注射1mg/kg送回病房;C组采用术后静脉病人自控镇痛,配方是芬太尼加0.9%氯化钠注射液共100ml,参数设定为负荷量3ml,持续输注量2ml/h,PCA量0.5ml,锁定时间15min。于术后1h、2h、4h、6h、9h、12h和24h时采用视觉模拟评分(VAS)法对两组患者进行镇痛评分,并记录两组不良反应的发生情况。结果F组与C组比较,术后1h、2h、4h、6h和24h时VAS评分值差异无统计学意义(t分别=0.60、0.00、0.12、0.43、0.63,P均>0.05),术后9h、12h时增加(t分别=3.31、9.19,P均<0.05),术后呕吐、嗜睡的发生率降低(χ2分别=6.00、5.93,P均<0.05),两组患者均无呼吸抑制及出血异常发生。结论扁桃体剥除术患者氟比洛芬酯术前超前镇痛联合术毕单次静脉注射的术后镇痛效果满意,其不良反应的发生率低。
- 彭全民张秀来周海燕
- 关键词：氟比洛芬扁桃体摘除术手术后疼痛镇痛
- 血液稀释联合控制性降压对全髋置换术患者细胞免疫功能的影响被引量：8
- 2004年
- 研究发现,不同麻醉药物、麻醉方法对患者细胞免疫功能具有不同程度的影响[1].控制性降压及血液稀释均为近年来血液保护方面较为有效的措施,两者联合应用亦有报道[2].本研究拟观察等容性血液稀释和高容性血液稀释分别联合控制性降压对全麻髋关节置换术患者T细胞亚群的影响以及血中皮质醇浓度的变化.
- 周益锋柳子明周海燕王屹陈钢
- 关键词：血液稀释控制性降压全髋置换术细胞免疫功能
- 白藜芦醇对过氧化氢氧化应激损伤人脐静脉血管内皮细胞的保护作用被引量：15
- 2013年
- 目的观察白藜芦醇对过氧化氢氧化应激损伤人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）的保护作用。方法实验分为5组：对照组、过氧化氢组、过氧化氢＋白藜芦醇组、过氧化氢＋白藜芦醇＋LY294002组、过氧化氢＋LY294002组，用细胞增殖检测试剂盒（cck-8法）检测细胞存活率；用丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）试剂盒检测MDA和SOD的产生；用流式细胞术检测HUVEC细胞内活性氧类物质（ROS）的水平；用蛋白印迹（Westernblot）法检测核因子E2相关因子2（Nrf2）、蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）等蛋白的磷酸化水平。结果与对照组相比，实验浓度的白藜芦醇明显提高受氧化应激的HUVEC细胞存活率（36．14±2．20）升至（72．05±2．46）（P=0．004），增加SOD产生率（35．61±3．26）升至（81．37±4．55）（P=0．007），降低细胞内MDA生成率（299．38±12．42）降至（159．17±7．30）（P=0．006），减少ROS生成率（177．86±8．98）降至（133．96±4．17）（P=0．003），并且有效活化P—Nrf2（198．57±6．89）升至（371．10±8．41）（P：0．005）、p-Akt（102．93±3．29）升至（221．62±6．51）（P=0．004）、p-mTOR（93．26±4．12）升至（172．14±5．74）（P=0．008）蛋白表达。用P13K／Akt通路阻断剂LY294002后，白藜芦醇的抗氧化应激作用和对相关蛋白的活化作用均出现不同程度的减弱和下调。结论实验剂量的白藜芦醇可以对氧化应激损伤的HUVEC发挥保护作用，其机制可能与活化P13K—Akt—mTOR通路有关。
- 王宇霆周海燕吕小翠
- 关键词：过氧化氢内皮细胞白藜芦醇氧化应激
- 乌司他丁对心肺转流心内直视手术患者围术期脑损伤的影响被引量：5
- 2007年
- 目的 观察乌司他丁对心肺转流心内直视手术患者围术期脑损伤的影响及其可能机制。方法 30例择期心肺转流心内直视手术患者随机分成两组（各15例）：乌司他丁组和对照组。乌司他丁组于麻醉诱导后、心肺转流前将乌司他丁（1万U／kg）溶于50ml等渗盐水中用微泵泵人，心肺转流开始时再将乌司他丁（1万U／kg）预充加入心肺转流机内。对照组用等容量的等渗盐水替代。于心肺转流开始即刻、心肺转流结束后10min、4，24h4个时间点采桡动脉血4ml，分别测定血浆TNF-α、IL-6、IL-8、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100β蛋白的浓度。结果组内比较，两组患者在心肺转流结束后10min-24hTNF-α、IL-6、IL-8、NSE及S100β的浓度均明显升高（P〈0．05或0．01）；与对照组比较，乌司他丁组患者TNF—α、IL-6、IL-8的浓度10min-24h均降低（P〈0．05或0．01），NSE及S100β浓度10min-4h均降低（P〈0．01）。结论 乌司他丁可以减轻心肺转流心内直视手术患者围术期的脑损伤，其可能机制主要是抑制促炎细胞因子的产生。
- 张秀来周海燕王屹彭全民叶怀庄杨小锋
- 关键词：心肺转流术脑损伤胰蛋白酶抑制剂神经组织蛋白质S100
