周海燕
- 作品数：17 被引量：71H指数：5
- 供职机构：新乡市中心医院更多>>
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- 吡拉西坦联合尼莫地平治疗脑梗死后血管性痴呆的临床效果被引量：4
- 2019年
- 目的探讨吡拉西坦联合尼莫地平对脑梗死后血管性痴呆(VD)患者简易智能状态量表(MMSE)评分及不良反应的影响。方法选取新乡市中心医院治疗的78例脑梗死后VD患者,以随机数表法分为对照组和观察组。对照组39例接受尼莫地平治疗,观察组39例接受吡拉西坦+尼莫地平治疗。统计对比两组临床治疗效果及不良反应发生情况,并比较治疗前后MMSE、健康状况调查量表(SF-36)评分变化。结果观察组治疗总有效率为92.31%(36/39),高于对照组的71.79%(28/39)(P<0.05)。治疗后观察组MMSE、SF-36评分高于对照组(均P<0.05)。观察组不良反应发生率[12.82(5/39)]与对照组[7.69%(3/39)]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论吡拉西坦联合尼莫地平治疗脑梗死后血管性痴呆有利于提高生活质量及MMSE评分,临床疗效显著,安全性较高。
- 申冠洋韩玉华周海燕周俐红
- 关键词：脑梗死血管性痴呆吡拉西坦尼莫地平
- 前列地尔对治疗急性高龄脑梗死的临床观察被引量：1
- 2013年
- 目的观察前列地尔治疗急性高龄脑梗死的疗效。方法将70例高龄脑梗死(>70岁,<85岁)随即分为2组,均给予肠溶阿司匹林、丹参等,治疗组在此基础上再给予前列地尔10μg+生理盐水10ml静脉推注,1次/d,疗程14d。结果治疗组神经功能缺损评分积分下降明显,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),治疗组ADL上升的水平显著高于对照组(P<0.05),且无明显不良反应发生。结论前列地尔在治疗急性脑梗死且高龄患者中有良好疗效。
- 周海燕周俐红张芳芳
- 关键词：急性脑梗死高龄前列地尔
- 丁苯酞联合依达拉奉治疗一氧化碳中毒迟发性脑病临床疗效观察被引量：4
- 2014年
- 目的：探讨丁苯酞联合依达拉奉治疗一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床疗效。方法：30例对照组患者应用高压氧治疗，改善脑循环；促进脑细胞代谢，如胞二磷胆碱或乙酰谷酰胺、醒脑静注射液及对症支持和康复功能训练。30例治疗组在此基础上再联合丁苯酞和依达拉奉治疗。治疗前、治疗后1个月分别测定日常生活能力（BI）、长谷川痴呆量表（HDS），比较2个量表数值的变化。并于治疗1个月后判定临床疗效。结果：入院时2组患者BI、HDS评分无显著性差异（P〉0．05）。治疗1个月后，2组BI、HDS评分均有不同程的提高，治疗组评分提高更明显（P〈0．05）。2组治疗1月后临床疗效，治疗组总有效率86．67％，对照组60．00％，治疗组疗效明显优于对照组（P〈0．05）。结论：丁苯酞联合依达拉奉是治疗一氧化碳中毒迟发性脑病可行的治疗方案之一。
- 张芳芳周俐红周海燕
- 关键词：一氧化碳中毒迟发性脑病依达拉奉
- 口服奥拉西坦联合尼莫地平治疗血管性痴呆临床观察被引量：5
- 2014年
- 目的探讨口服奥拉西坦联合尼莫地平片对血管性痴呆患者认知功能的影响及安全性。方法将90例血管性痴呆患者随机分为3组,治疗组30例口服奥拉西坦联合尼莫地平;对照组①30例单纯口服奥拉西坦,对照组②30例单纯口服尼莫地平。以3个月为1个疗程,治疗前及治疗3个月后均采用简易智能状态量表(MMSE)和日常生活能力量表(ADL)评价临床疗效。结果治疗组ADL和MMSE评分优于对照组①和对照组②。结论口服奥拉西坦联合尼莫地平片治疗血管性痴呆方法简单、经济、有效、安全,能明显改善患者的认知功能障碍及日常生活能力,提高生活质量,减轻家庭及社会负担。
- 周海燕周俐红李静
- 关键词：痴呆尼莫地平
- 吴茱萸次碱对局灶性脑缺血模型大鼠脑组织病理、免疫失衡和氧化应激的调节作用及机制研究被引量：14
- 2020年
- 目的:探究吴茱萸次碱(Rut)对局灶性脑缺血模型大鼠脑组织病理,免疫失衡和氧化应激的调节作用及机制研究。方法:大鼠随机分为空对照(Control)组,局灶性脑缺血模型(CI/R)组,Rut 5、10、20 mg/kg组,经过对应剂量的Rut灌胃处理后,除Control组外其余各组建立大鼠CI/R模型,进行神经功能评分,记录大鼠双侧贴纸去除时间,平衡木过杆时间,HE染色检测脑组织病理性改变,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,RT-PCR检测Bax、Bcl-2基因表达,试剂盒检测白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、IL-4、IL-10浓度及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)浓度,Western blot检测Caspase-3、核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)、依赖还原型辅酶Ⅰ/Ⅱ醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达。结果:与Control组比较,CI/R组大鼠神经功能评分、双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间增加,脑组织发生明显病理性改变并且细胞凋亡增加,IL-6、IL-1β浓度升高,IL-4、IL-10浓度降低,SOD浓度降低,MDA、LDH、ROS浓度升高,Nrf2/HO-1/NQO1通路受到抑制;与CI/R组比较,Rut 5、10、20 mg/kg组神经功能损伤、病理性改变得到明显缓解,细胞凋亡减少,IL-6、IL-1β、MDA、LDH、ROS浓度降低,IL-4、IL-10、SOD浓度升高,Nrf2/HO-1/NQO1通路激活。结论:Rut对局灶性脑缺血具有脑组织保护作用,并缓解免疫失衡和氧化应激,其机制可能是通过Nrf2/HO-1/NQO1通路激活实现。
- 周海燕周俐红张彩霞周立周立
- 关键词：局灶性脑缺血吴茱萸次碱
- 运动再学习方法对急性脑卒中偏瘫患者ADL的影响被引量：13
- 2005年
- 马晓红李浩鸿周海燕
- 关键词：脑卒中偏瘫患者急性脑卒中运动再学习方法ADL格拉斯哥昏迷评分颈内动脉系统
- 氯离子通道3在脑缺血再灌注大鼠皮质和海马中的表达
- 2013年
- 目的研究大鼠脑缺血再灌注后额叶皮质和海马电压门控氯离子通道3(ClC-3)mRNA和蛋白的表达。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为对照组(n=8)、假手术组(n=8)和模型组(n=32),对照组不作任何处理,模型组按再灌注后处死的时间分为6、24、48、72 h共4个亚组。除对照组外用线栓法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,模型组将预先经多聚赖氨酸及肝素处理过的3/0尼龙线经切口顺颈总动脉插入颈内动脉(19.5±0.5)mm,而假手术组置线栓深度为10 mm。应用RT-PCR、Western blot技术检测大鼠皮质和海马ClC-3 mRNA及蛋白的表达。结果 ClC-3 mRNA在对照组及假手术组大鼠额叶皮质和海马中均有少量表达。模型组大鼠额叶皮质与海马在缺血再灌注6 h后ClC-3 mRNA开始升高,24 h为表达高峰,48 h开始下降,与对照组和假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot与RT-PCR结果基本一致。结论 ClC-3表达上调可能增强缺血再灌注后细胞对氧化应激、炎性反应、凋亡的适应性。
- 周海燕周立王志勇
- 关键词：额叶皮质海马缺血再灌注
- 雌激素对缺血性脑损伤作用机制的新进展被引量：5
- 2011年
- 近年来临床和基础研究证实雌激素（estrogen,E）具有神经保护作用,其对缺血性脑损伤状态下神经细胞的作用也得到了广泛的关注,但其在中枢神经系统中的作用机制还有待于进一步阐明。现就雌二醇的研究进展综述如下。
- 张芳芳周俐红周海燕
- 关键词：雌激素缺血性脑损伤
- 缺氧缺糖/复氧复糖对大鼠皮质及海马神经元ClC-3氯离子通道表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:研究原代培养大鼠前额叶皮质和海马神经元缺氧缺糖/复氧复糖后电压门控氯离子通道3(voltage-gated chloride channel 3,ClC-3)在mRNA和蛋白水平的表达。方法:取原代培养8 d的大鼠皮质和海马神经元,随机分为对照组和模型组。模型组缺氧缺糖30 min后再复氧复糖,于复氧复糖后6、24、48、72 h采用反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)、Western blot技术检测ClC-3 mRNA及蛋白水平的表达。结果:原代培养大鼠皮质和海马神经元ClC-3 mRNA及蛋白水平呈低水平表达。缺氧缺糖/复氧复糖24 h后培养皮质神经元ClC-3mRNA及蛋白水平开始上调,48 h仍然高表达,72 h后下降(P<0.05)。海马神经元ClC-3 mRNA在缺氧缺糖/复氧复糖6 h后即开始升高,高峰持续从24～48 h(P<0.05),72 h下降至略高于正常水平(P<0.05)。海马神经元ClC-3蛋白在24 h后表达开始逐渐升高,至72 h仍高表达(P<0.05)。结论:C1C-3通道表达上调可能增强复氧复糖后细胞对氧化应激、炎性反应的同时也促进细胞凋亡。
- 周海燕周立范俊生
- 关键词：额叶皮质海马缺氧缺糖
- 氯吡格雷结合氟伐他汀对脑梗死患者临床疗效、Barthel指数及NIHSS评分的影响研究被引量：1
- 2021年
- 脑梗死已经成为老年患者最为常见的慢性疾病,危害了身心健康,患者常有认知困难,肢体活动障碍,失语等症状^([1]),出现一系列紧张、焦虑和惧怕的负性心理,用药的依从性也较低,需要进行及时有效的治疗以防止病情恶化,在用药方面,临床上常单独使用氯吡格雷,往往不能有效改善病情,提高患者日后的基本生活能力,有研究显示,对脑梗死患者使用氯吡格雷联合氟伐他汀治疗^([2]),能取得较为满意的效果^([3])。为了研究此种说法的科学性,促进针对脑梗死患者的治疗工作研究,本院特进行本次研究,现报告如下。
- 周海燕
- 关键词：脑梗死氯吡格雷氟伐他汀
