姚玉胜
- 作品数：8 被引量：25H指数：3
- 供职机构：辽宁医学院附属第三医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Ca^(2+)信号在肿瘤坏死因子-α诱导心肌肥大PI3-K信号途径中的作用被引量：4
- 2010年
- 目的:研究Ca2+信号在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大PI3-K信号途径中的作用。方法:Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;[3H]-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变。结果:①TNF-α(100μg/L)明显诱导心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及体积的增加,PI3-K特异性抑制剂LY294002(50μmol/L)明显抑制TNF-α诱导的心肌肥大,但对正常心肌细胞生长无影响。L型Ca2+通道阻断剂verapamil(1μmol/L)对TNF-α诱导的心肌肥大无明显影响。②TNF-α引起心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)瞬间变化幅度增高,LY294002明显降低TNF-α诱导的上述改变,L型Ca2+通道阻断剂verapamil(1μmol/L)对TNF-α引起的变化无明显影响。结论:PI3-K可能通过引起心肌细胞[Ca2+]i升高参与TNF-α诱导的心肌细胞肥大,但与L型Ca2+通道无关。
- 王桂君姚玉胜李戆鹏王洪新
- 关键词：心肌肥厚肿瘤坏死因子-Α磷脂酰肌醇-3激酶
- PI3K阻断剂LY294002对TNF-α诱导心肌肥大的Ca^(2+)-CaMKⅡ和CaN通路的影响被引量：1
- 2015年
- 目的研究PI3K是否通过Ca2+-Ca MKⅡ和Ca N信号途径参与肿瘤坏死因子-α诱导的心肌肥大。方法应用激光共聚焦显微镜检测单个心肌细胞内Ca2+浓度变化。Lowry法测心肌细胞蛋白含量。计算机图象分析测心肌细胞体积。应用Western blot法测定心肌细胞Ca MKⅡδB和Ca N蛋白表达。结果 1PI3K阻断剂LY294002(50μmol/L)明显抑制TNF-α(100μg/L)诱导的心肌细胞内钙离子浓度增高(P<0.01),对正常心肌细胞内Ca2+浓度无明显影响。其抑制程度与LY294002+2-APB(30μmol/L)组相近(P>0.05),小于LY294002+ryanodine(50μmol/L)组(P<0.05)。2LY294002明显抑制TNF-α诱导的心肌细胞蛋白含量的增加及细胞体积的增大;其程度与LY294002+2-APB无统计学差异,但大于单用2-APB组,小于LY294002+ryanodine组(P<0.05)。PI3K阻断剂LY294002明显抑制TNF-α诱导的心肌细胞Ca MKⅡδB和Ca N表达增加(P<0.01),其抑制程度与LY294002+2-APB组相近(P>0.05)。结论 PI3K通过作用IP3R使心肌细胞内Ca2+浓度增加,进而调节心肌细胞内Ca MKⅡδB和Ca N的表达,从而参与TNF-α诱导的心肌肥大。
- 王桂君姚玉胜王洪新
- 关键词：心肌肥大PI3KLY294002CAN
- 肿瘤坏死因子α通过PI3K-IP_3R-Ca^(2+)途径诱导乳鼠心肌肥大被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)是否通过PI3K-IP3R-Ca^(2+)信号途径诱导心肌肥大。方法:以培养的乳鼠心肌细胞为模型,采用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;Till阳离子测定系统测定心肌细胞内Ca^(2+)浓度。结果:PI3K阻断剂LY294002(50μmol/L)明显抑制TNF-α(100μg/L)诱导的心肌[Ca^(2+)]i增高(P<0.01),对正常心肌[Ca^(2+)]i无明显影响;其抑制程度与合用2-氨基乙基二苯硼酸盐(2-APB)组相近,但小于与兰尼碱(RYA)合用组(P<0.05)。PI3K阻断剂LY294002(50μmol/L)明显抑制TNF-α(100μg/L)诱导的心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及细胞体积的增加;其抑制程度与合用2-APB组无差异,但明显大于单用2-APB组,小于合用RYA组(P<0.05)。PI3K阻断剂LY294002(50μmol/L)对正常心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及细胞体积无明显影响。结论:TNF-α通过PI3K-IP3RCa^(2+)途径诱导心肌肥大。
- 王桂君姚玉胜王洪新
- 关键词：心肌肥大肿瘤坏死因子Α
- Ca^(2+)/CaMKⅡ信号通路在肿瘤坏死因子-α诱导心肌肥大中的作用被引量：10
- 2010年
- 目的研究钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;[3H]-亮氨酸参入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变;Westernblot法测定CaMKⅡδB的表达。结果①TNF-α(100μg.L-1)明显诱导心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及体积的增加,CaMKⅡ特异性抑制剂KN93(0.2μmol.L-1)明显抑制TNF-α诱导的心肌肥大,但对正常心肌细胞生长无影响。②TNF-α引起心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)瞬间变化幅度增高,KN93明显降低TNF-α诱导的上述改变。③TNF-α明显增强心肌细胞内CaMKⅡδB的表达。结论TNF-α可能通过引起心肌细胞[Ca2+]i升高,促进CaMKⅡδB表达诱导心肌细胞肥大的。
- 王桂君姚玉胜王洪新
- 关键词：心肌肥厚肿瘤坏死因子-Α
- 肿瘤坏死因子α诱导心肌肥大中Ca^(2+)升高与L型钙通道无关被引量：1
- 2010年
- 目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响以及Ca2+信号在TNF-α诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 TNF-α刺激原代培养的心肌细胞,细胞内钙离子螯合剂BAPTA或L型Ca2+通道阻断剂维拉帕米阻断钙信号通路,通过Lowry法测蛋白含量;[3H]亮氨酸掺入法测蛋白合成;计算机图像分析系统测细胞体积;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变。结果①TNF-α(10、20、50、100μg/L)呈浓度依赖性诱导心肌细胞蛋白含量、蛋白合成和体积的增加;胞内Ca2+螯合剂BAPTA明显抑制TNF-α诱导的心肌细胞肥大,但L型Ca2+通道阻断剂维拉帕米对其无明显影响。BAPTA对正常心肌细胞生长无显著影响。②TNF-α(10、20、50、100μg/L)呈浓度依赖性引起[Ca2+]i瞬变增高。BAPTA明显抑制TNF-α诱导的心肌[Ca2+]i瞬变升高,维拉帕米对其无明显影响。结论 TNF-α在10～100μg/L浓度范围内呈浓度依赖性升高心肌[Ca2+]i以及诱导心肌肥大。[Ca2+]i升高在TNF-α诱导心肌肥大中具有重要作用,但与L型Ca2+通道开放无关。
- 王桂君姚玉胜李戆鹏王洪新
- 关键词：肿瘤坏死因子Α钙离子心肌肥大
- U50488H、哌唑嗪及心得安对去甲肾上腺素诱导心肌肥大的作用比较被引量：3
- 2010年
- 目的:观测κ阿片受体激动对去甲肾上腺素诱导心肌肥大的抑制作用,并与哌唑嗪、心得安作用进行比较。方法:结晶紫染色法测心肌细胞增殖程度;Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图象分析系统测心肌细胞体积;[3H]-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成。结果:①低血清环境下,NE明显诱导心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及体积的增加,但对增殖无影响。②哌唑嗪和心得安单独作用部分抑制NE诱导的心肌肥大;联合作用则完全抑制。③U50488H明显抑制NE诱导的心肌肥大;其抑制程度与哌唑嗪和心得安联合作用类似,明显高于二者单独作用。结论:NE通过激动α1-和β-肾上腺受体途径诱导心肌肥大。κ阿片受体激动显著抑制NE诱导的心肌肥大,这可能与干预α1-AR和β-AR途径有关。
- 王桂君姚玉胜王洪新
- 关键词：阿片肽去甲肾上腺素肾上腺受体
- 肿瘤坏死因子-α诱导心肌肥大中CaN信号通路的作用被引量：3
- 2012年
- 目的:研究钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法:Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图象分析系统测心肌细胞体积;[3H]-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变;Western blot法测定CaN的表达。结果:①CaN特异性抑制剂CsA(0.2μmol/L)明显抑制TNF-α(100μg/L)诱导的心肌细胞蛋白含量、蛋白合成和细胞体积增大,但对正常心肌细胞生长无影响。②CaN特异性抑制剂CsA(0.2μmol/L)明显降低TNF-α诱导的心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)瞬变幅度增高。③TNF-α明显增强心肌细胞内CaN的表达。结论:TNF-α可能通过引起心肌细胞[Ca2+]i升高,促进CaN表达诱导心肌细胞肥大。
- 王桂君姚玉胜王洪新郭莲怡
- 关键词：心肌肥大肿瘤坏死因子-Α钙离子钙调神经磷酸酶
- PI3K阻断剂LY294002对TNF-α诱导心肌肥大的Ca2+-CaMKⅡ和CaN通路的影响
- 目的 研究PI3K是否通过Ca2+-CaMKⅡ和CaN信号途径参与肿瘤坏死因子-α诱导的心肌肥大.方法 应用激光共聚焦显微镜检测单个心肌细胞内Ca2+浓度变化.Lowry法测心肌细胞蛋白含量.计算机图象分析测心肌细胞体积...
- 王桂君姚玉胜王洪新
- 关键词：心肌肥大PI3KLY294002CAN
