姜舒
- 作品数：8 被引量：90H指数：4
- 供职机构：吉林大学中日联谊医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 鼻息肉中诱发型一氧化氮合酶mRNA的检测及其意义被引量：4
- 2001年
- 目的 检测鼻息肉组织和鼾症下鼻甲粘膜组织中的诱发型一氧化氮合酶 (inducibleisformofnitricoxidesynthase ,iNOS)mRNA水平的表达 ,探讨其在慢性炎症过程中的作用。方法 取 8例鼻息肉切除术的鼻息肉标本和 6例行下鼻甲切除术的下鼻甲粘膜 ,用半定量的反转录 聚合酶链反应 (reversetranscription polymerasechainreaction ,RT PCR)方法检测iNOS的mRNA表达。结果 RT PCR结果显示 8例鼻息肉中iNOS的表达 (0 .92 3± 0 .184)较 6例下鼻甲组织 (0 .15 8± 0 .2 47)明显升高 ,t检验 ,P <0 .0 1,差异有显著性意义。结论 鼻息肉组织中iNOS的表达显著升高 ,推测iNOS和一氧化氮(nitricoxide ,NO)
- 姜舒董震杨占泉
- 关键词：鼻息肉一氧化氮一氧化氮合酶聚合酶链反应MRNA
- 鼻粘膜上皮细胞中缺氧调节血管内皮生长因子及其机制被引量：2
- 2002年
- 目的：探讨人类鼻粘膜上皮细胞应答组织缺氧，分泌合成血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的能力，以及缺氧调节ＶＥＧＦ的可能机制。方法：将人类鼻粘膜上皮细胞分别在常氧（２１％）和缺氧（１％）条件下进行无血清原代细胞培养３～４８小时，另外常氧培养的其中一组加入金属镍共同孵育，采用原位杂交和酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）的方法检测各种条件下ＶＥＧＦ的ｍＲＮＡ水平和蛋白质水平。结果：① 缺氧条件下，ＶＥＧＦ的ｍＲＮＡ水平和蛋白质水平明显升高，与常氧组比较Ｐ＜０．００１，且具有时间依赖性；② 加入金属镍共同孵育，ＶＥＧＦ的表达也升高，与常氧组比较Ｐ＜０．０１。结论：在人类鼻粘膜上皮细胞中，缺氧可明显上调ＶＥＧＦ的ｍＲＮＡ和蛋白质表达，它的机制可能是通过含铁血红素氧敏感分子，一个与促红细胞生成素（ＥＰＯ）调节相似的途径。
- 姜舒董震杨占泉
- 关键词：鼻粘膜缺氧症上皮细胞鼻科疾病
- 缺氧对鼻粘膜上皮细胞中诱发型一氧化氮合酶的影响及其意义被引量：4
- 2002年
- 目的 :探讨鼻粘膜上皮细胞应答局部组织缺氧 ,合成分泌诱发型一氧化氮合酶 (iNOS)的变化 ,以及地塞米松对此的影响及意义。方法 :将人鼻粘膜上皮细胞在常氧和缺氧状态下进行无血清原代细胞培养 ,并加入不同浓度的地塞米松共同孵育 ,采用流式细胞仪观察常氧和缺氧条件下上皮细胞动力周期的变化 ,采用原位杂交的方法检测iNOSmRNA的变化。结果 :缺氧条件下上皮细胞的动力周期延长 ;在缺氧 3h后iNOSmRNA水平开始升高 ,12h达高峰 ,2 4h后下降 ,4 8h几乎消失 ;加入地塞米松后 ,降低这种升高的水平。但 4 μg L以上的浓度 ,并不进一步降低被缺氧升高的iNOSmRNA水平。结论 :缺氧诱发鼻粘膜上皮细胞合成高水平的iNOSmR NA 。
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- 关键词：上皮细胞一氧化氮合酶鼻粘膜缺氧地塞米松
- 诱发型一氧化氮合酶在人类鼻黏膜上皮细胞中的表达被引量：6
- 2003年
- 目的 探讨人类鼻黏膜上皮细胞应答炎性刺激因子白细胞介素 1 β(interleukin 1 β ,IL 1 β)和肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactor α ,TNF α) ,合成诱发型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase ,iNOS)的能力及其机制 ,以及类固醇药物对上皮细胞的影响。方法 将人类鼻黏膜上皮细胞(包括鼻息肉上皮细胞 ,下鼻甲上皮细胞 )进行无血清原代细胞培养 ,分别加入各种不同浓度的炎性刺激因子 (IL 1 β和TNF α)以及地塞米松 ,采用原位杂交的方法检测不同条件下iNOSmRNA的水平。结果 ①不论用IL 1 β或是TNF α刺激 ,iNOSmRNA水平均随浓度的增加 ,时间的延长而增加 ,尤以鼻息肉上皮细胞明显。但当浓度到一定水平后 ,iNOSmRNA水平不再继续升高 ;②用IL 1 β +TNF α共同刺激 ,iNOSmRNA水平要高于单纯用其中的一种 (P <0 .0 1 ) ,同样鼻息肉上皮细胞iNOSmRNA水平要高于下鼻甲上皮细胞 ;③加入地塞米松后 ,被炎性因子诱发的iNOSmRNA升高的水平下降。当地塞米松浓度为 4 0ng/ml以上时 ,iNOSmRNA水平不再继续下降。 结论 ①IL 1 β和TNF α上调人类鼻黏膜上皮细胞合成的iNOSmRNA水平 ,鼻息肉上皮细胞更为活跃。它的机制可能是通过核因子 κB途径 ;②地塞米松降低这种上调作用 ,它的机制可能是通过阻断核?
- 朱冬冬姜舒董震杨占泉
- 关键词：鼻黏膜上皮细胞肿瘤坏死因子白细胞介素1地塞米松
- 缺氧对鼻息肉上皮细胞表达血管内皮生长因子的影响被引量：24
- 2002年
- 目的 通过上皮细胞对缺氧和炎性因子刺激的主动应答作用 ,探讨上皮细胞和缺氧对鼻息肉早期形成的影响。方法 将鼻息肉及下鼻甲的上皮细胞分别在常氧和缺氧状态下 ,以及不同炎性因子刺激条件下进行无血清原代上皮细胞的培养 ,采用原位杂交 ,酶联免疫吸附测定 (enzyme linkedimmunosorbentassay ,ELISA)的方法 ,用促红细胞生成素 (erythropoietin ,EPO)为缺氧标志 ,检测上皮细胞分泌合成的血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的线粒体RNA(mitochondriaRNA ,mRNA)和蛋白质水平的变化。结果 ①缺氧条件下 ,EPO在来自于鼻息肉和下鼻甲的上皮细胞中明显表达 ,且两者无明显差异 ,表明EPO可作为组织缺氧标志 ;②上皮细胞合成的VEGFmRNA的能力在各种刺激下增加 ,而以缺氧条件下增加最为明显 (P <0 0 0 1) ,其中鼻息肉的合成能力要强于下鼻甲 (P <0 0 1) ;③VEGF的蛋白质表达水平在不同的炎性因子以及缺氧刺激下表达增加 (P <0 0 1) ,且随作用时间的延长而增强。其中以缺氧刺激下升高最为明显 (P <0 0 0 1)。鼻息肉的表达明显高于下鼻甲 (P <0 0 1)。结论 上皮细胞在缺氧时可主动合成VEGF。而这种中鼻道黏膜缺氧诱导的VEGF的产生和分泌是鼻息肉早期形成的重要机制。
- 姜舒董震朱冬冬杨占泉
- 关键词：鼻息肉细胞低氧血管内皮生长因子上皮细胞
- 鼻粘膜上皮层在炎症反应中的主动应答作用被引量：4
- 2002年
- 近年人们发现鼻粘膜上皮层作为最先接触变应原的部位 ,在变态反应中具有举足轻重的作用。它维持粘膜完整 ,产生一系列生物活性介质 。
- 姜舒董夺
- 关键词：变态反应炎症反应上皮细胞分泌作用免疫调节
- 鼻息肉中血管内皮生长因子mRNA的检测与意义被引量：14
- 2001年
- 目的 :检测鼻息肉组织和鼾症下鼻甲粘膜组织中的血管内皮生长因子 (VEGF) m RN A水平的表达 ,了解其在慢性炎症过程中的作用。方法 :取 6例行下鼻甲切除术的下鼻甲粘膜和 7例鼻息肉切除术的鼻息肉标本 ,用半定量的反转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)方法检测 VEGF的 m RNA表达。结果 :RT- PCR结果显示在鼻息肉组织中 V EGF的表达较鼾症患者下鼻甲粘膜组织明显升高。结论 :鼻息肉组织中 VEGF的表达显著升高 ,推测 VEGF在鼻息肉的形成、生长及复发过程中具有极其重要的作用。
- 姜舒董震杨占泉
- 关键词：鼻息肉血管内皮生长因子聚合酶链反应
- 水通道蛋白1在鼻息肉组织中的表达被引量：39
- 2001年
- 目的 明确水通道蛋白 1(Aquaporin 1,AQP1)在鼻息肉组织的表达及分布并探讨其与鼻息肉组织水肿的关系。方法 取正常下鼻甲组织 14例和鼻息肉组织 2 6例 ,4%多聚甲醛固定 ,石蜡包埋 ,连续切片 ,应用免疫组织化学技术检测AQP1蛋白在鼻息肉组织的表达及分布。结果 鼻息肉组AQP1在血管内皮 ,浆液性腺中的阳性细胞表达率显著高于正常下鼻甲 (P <0 0 1) ;而下鼻甲组AQP1在上皮细胞层和纤毛细胞层的阳性细胞表达率显著高于鼻息肉组。结论 提示AQP1在鼻息肉中的高表达与鼻息肉组织水肿的发生密切相关 ,具体调控机制有待进一步明确。
- 关桂梅徐春玲董震佘翠萍刘天懿姜舒
- 关键词：水孔蛋白类鼻息肉水肿AQP1
