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中等强度有氧运动对阿尔茨海默病患者认知和运动功能的影响被引量：10: 2014年; 目的探讨中等强度的有氧运动对于阿尔茨海默病（AD）患者功能改善的干预作用.方法将AD患者48例按随机数字表法分为有氧运动组和对照组,每组24例.有氧运动组采用踩功率车运动;对照组只接受宣传教育,未参与有氧运动.有氧运动组于治疗前和治疗3个月后（治疗后）进行运动能力和认知功能的评估,对照组在上述时间点仅进行认知功能的评估.结果治疗前,2组患者间的简易精神状态评分（MMSE）和阿尔茨海默病评定量表认知部分（ADAS-Cog）总分组间比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）.治疗后,有氧运动组患者MMSE和ADAS-Cog总分分别为（21.10±4.17）分、（19.57±11.38）分,分别与组内治疗前和对照组治疗后比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论中等强度的有氧运动可以改善AD患者认知和运动功能.; 王石艳朱奕张勤范亚蓓孙建国吴婷王彤; 关键词：有氧运动阿尔茨海默病

单唾液酸四己糖神经节苷脂联合奥沙利铂对HCT116细胞增殖和周期的影响被引量：2: 2013年; 目的研究外源性单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）联合奥沙利铂对HCT116细胞增殖和细胞周期的影响。方法进行人结肠癌肿瘤细胞株HCTl16细胞培养，HCT116细胞在20μmol／L奥沙利铂与不同浓度GM1（5—300μmol／L）联合干预。孵育12、24、48h后通过CCK-8法检测药物对于HCT116细胞增殖活性的影响。倒置显微镜观察药物作用后细胞形态学变化。流式细胞术检测GM1联合奥沙利铂对于HCT116细胞细胞周期分布及凋亡的影响。结果奥沙利铂导致HCT116细胞增殖活性显著降低，该作用呈现显著时间依赖性，并且不受GM1药物作用的影响（P〉0．05）。细胞形态学观察，奥沙利铂作用24h后，HCT116细胞生长出现显著抑制，联合使用GMl对奥沙利铂引起的HCT116细胞的生长抑制亦无明显影响。流式细胞术检测。奥沙利铂作用24h后，HCT116细胞周期G0／G1期和s期细胞减少，G2/M期细胞增多，细胞凋亡增多（P〈0．05），联合使用GM1对于奥沙利铂引起的HCT116细胞细胞周期和凋亡的改变无明显影响（P〉0．05）。结论GMl在体外不降低奥沙利铂对HCT116细胞增殖的抑制作用，不影响奥沙利铂引起的细胞周期和凋亡的变化。; 孙建国吴婷汪琴李敏王蔚燕兰云陈晓锋; 关键词：HCT116 细胞增殖细胞周期奥沙利铂

自主性运动对β淀粉样蛋白_(25-35)诱导小鼠神经细胞凋亡及氧化应激水平的影响被引量：2: 2013年; 目的研究自主性运动对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导小鼠学习记忆损伤的影响及其血清氧化应激水平的调控作用。方法采用2月龄C57bl/6雄性小鼠双侧侧脑室注射Aβ25-35快速部分模拟散发性阿尔茨海默病(AD)的学习记忆损伤;Y迷宫检测小鼠短期学习记忆能力;化学比色法检测血清丙二醛(MDA)、羟自由基、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力;Hochest染色观察海马CA1区神经细胞损伤情况。结果与对照组相比,模型组短期学习记忆能力明显下降(进臂正确率:52.43±2.34、62.43±0.53,t=4.166,P=0.044);海马CA1区神经细胞凋亡比例明显增加(4.43±0.30、1.81±0.33,t=-5.863,P=0.004);血清MDA含量上升(43.51±5.22、21.03±1.29,t=-4.181,P=0.043)。与模型组相比较,治疗组小鼠短期学习记忆能力显著改善(进臂正确率:72.72±1.71,52.43±2.34,t=-6.838,P=0.002);海马CA1区神经细胞凋亡比例明显下降(2.86±0.22、4.43±0.30、t=4.260,P=0.013);血清GSH、GSH-Px、T-AOC活力显著提升。结论自主性运动能提高Aβ25-35小鼠抗氧化应激能力,减轻神经细胞损伤,改善Aβ25-35诱导的小鼠学习记忆缺陷。; 吴婷汪琴孙建国李敏王蔚燕兰云王炜李海燕; 关键词：阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白25-35 氧化应激凋亡学习记忆损伤

咪唑对转基因果蝇阿尔茨海默病模型的治疗作用被引量：1: 2012年; 目的:研究咪唑对于阿尔茨海默病(AD)果蝇模型学习记忆能力的影响,及其对c-Jun N-Terminal kinas(JNK)的调控。方法:采用Gal4/UAS系统建立Aβ42果蝇模型;连续给药后利用巴甫洛夫嗅觉学习实验观察咪唑对AD果蝇行为的影响;免疫印迹实验检测咪唑干预JNK信号通路中JNK蛋白的磷酸化水平。结果:1 mmol.L-1,100μmol.L-1,10μmol.L-1,1μmol.L-1,0.1μmol.L-1的咪唑可显著改善Aβ42果蝇的学习能力,同时1 mmol.L-1、100μmol.L-1和10μmol.L-1的咪唑显著降低JNK蛋白的磷酸化水平,两者的有效工作浓度近似。结论:咪唑显著改善了Aβ42引起的AD果蝇学习缺陷,且对JNK神经元凋亡信号通路也有明显的调控作用;同时说明Aβ与细胞膜作用形成的通道侧的H13-H14组氨酸侧基,是探索Aβ毒性作用机制和寻找药物治疗的新靶点。; 李敏汪琴陈彦王蔚单春雷孙建国吴婷; 关键词：阿尔茨海默病咪唑果蝇

自主性运动对β淀粉样蛋白25-35诱导的小鼠学习记忆损伤的早期影响被引量：1: 2013年; 目的观察自主性运动对小鼠散发性阿尔茨海默病学习记忆损伤的早期影响及其影响途径.方法将24只雄性C57bl/6小鼠[体重（22.5±2.5）g]采用随机数字表法完全随机分为对照组、运动对照组、模型组和治疗组,每组各6只.采用侧脑室注射β淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）制备散发性阿尔茨海默病模型,运动对照组和治疗组进行12 d的自主性运动,对照组和模型组不进行运动.采用Y迷宫和旷场试验分别检测小鼠短期学习记忆能力和情绪改变；HE染色观察海马CA1区神经元病理损伤情况；免疫组织化学染色检测海马区胶质炎性反应.结果模型组较对照组小鼠短期记忆能力明显下降（进臂正确率：52.60±1.46,65.50±2.78,t =4.111,P=0.003）,治疗组与模型组相比,进臂正确率有显著提升（58.57±2.17,52.60±1.46,t=-2.385,P=0.044）；与对照组相比,模型组海马CA1区深染的神经细胞比例（％）明显增加（5.11±0.57,2.52±0.52,t=-4.894,P=0.003）.另外,海马区星形胶质细胞活化数量以及小胶质细胞数量,治疗组与模型组相比较分别下调17.86％（与对照组比值：0.99±0.13,1.17±0.10,t=2.455,P=0.036）和26.23％（与对照组比值：0.93±0.04,1.19 ±0.11,t =2.412,P=0.043）.运动对小鼠的情绪变化没有明显影响.结论自主性运动能改善Aβ25-35小鼠海马胶质炎性反应,减轻神经细胞损伤,从而改善Aβ25-35诱导的小鼠学习记忆缺陷.; 汪琴王蔚丁新生单春雷乔莉孙建国李敏燕兰云沈飞飞吴婷; 关键词：阿尔茨海默病淀粉样Β蛋白神经胶质

有氧训练对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经细胞凋亡及再生的影响被引量：8: 2012年; 目的:观察有氧训练对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经细胞凋亡及再生的影响。方法:SD大鼠48只,随机分为3组(均n=16):①假手术组(于大鼠侧脑室注射等量生理盐水+4周有氧训练);②AD+有氧训练组(于大鼠侧脑室注射Aβ_(25-35)制作AD大鼠模型+4周有氧训练);③AD组(仅于大鼠侧脑室注射Aβ_(25-35)制作AD模型)。AD造模后第3天开始进行连续4周的无负重游泳训练,训练结束后各组大鼠分别行Morris水迷宫行为学检测认知行为能力、Hoechst染色观察海马神经细胞凋亡、BrdU/NeuN荧光双染观察齿状回(DG)区新生神经细胞分化及成熟。结果:①Morris水迷宫实验显示,与对照组相比,AD组逃避潜伏期显著延长(P<0.05);AD+有氧训练组逃避潜伏期较AD组显著缩短(P<0.05)。②与对照组比,AD组齿状回区Hoechst阳性细胞显著增多(P<0.05);AD+有氧训练组Hoechst阳性细胞较AD组显著减少(P<0.05)。③与对照组比,AD组齿状回Brdu、Brdu/NeuN双染阳性细胞明显减少(P<0.05);AD+有氧训练组较AD组相比齿状回Brdu、Brdu/NeuN双染阳性细胞明显增多(P<0.05)。结论:有氧训练后,AD大鼠海马亚颗粒细胞区神经细胞的凋亡减少,齿状回神经再生增加,上述改变可能为有氧训练改善AD大鼠认知行为能力的机制之一。; 史兆春单春雷李敏汪琴孙建国吴婷; 关键词：阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白神经再生

他汀类药物可促进卒中后肺炎恢复但不影响卒中转归：回顾性病例系列研究被引量：4: 2012年; 目的探讨他汀类药物治疗对急性缺血性卒中后肺炎和卒中转归的影响。方法回顾性纳入急性缺血性卒中后肺炎患者，收集患者人口统计学和临床资料，包括是否应用他汀类药物、肺炎临床特征、抗生素使用时间、中性粒细胞计数等。根据是否使用他汀类药物分为他汀组和对照组。采用改良Rankin量表评价卒中转归。结果共纳入53例急性缺血性卒中后肺炎患者，其中他汀组20例，对照组33例。他汀组年龄以及男性和合并高血压、糖尿病和冠心病的比例与对照组无显著性差异（P均〉0．05）；他汀组治愈率、好转率、无效率和病死率分别为50．00％、35．00％、15．00％和0．00％，对照组分别为15．15％、39．40％、33．30％和15．15％，差异具有统计学意义（P：0．003）。他汀组体温恢复正常[（2．10±3．29）d对（4．61±3．54）d；P=0．002]、肺部哕音消失[（3．60±2．46）d对（7．67±4．09）d；t=-4．019，P=0．000]和抗生素使用[（7．05±3．13）d对（9．73±4．oo）d；t=-2．562，P=0．013]时间均显著短于对照组，而咳嗽、咳痰恢复正常时间与对照组无显著性差异。卒中转归良好组糖尿病（20．83％对55．17％；X2=6．473，P=0．011）、后循环卒中（4．17％对27．59％；P=0．031）以及双侧肺部阴影（29．17％对55．17％；X2=5．705，P=0．017）比例和基线美国国立卫生研究院卒中量表（National Stroke Association NIH Strokescale，NIHSS）评分[（4．00±4．54）分对（10．66±6．33）分；t=1．898，P=0．001]显著低于转归不良组。但转归良好组他汀类药物治疗患者比例与转归不良组无显著性差异（41．67％对34．48％;x^2=0．288，P=0．591）。多变量logistic回归分析显示，糖尿病[优势比（oddsratio，OR）5．146，95％可信区间（confidenceinterval，CI）1．166～22．709；P=0．031]和基线NIHSS评分（OR1．251，95％C／1．080�; 吴婷汪琴李敏孙建国陈彦刘志清; 关键词：卒中肺炎羟甲基戊二酰基COA还原酶抑制剂

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孙建国

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