宋志宇
- 作品数：10 被引量：61H指数：5
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- 石杉碱甲治疗阿尔茨海默病的临床疗效分析被引量：6
- 2003年
- 宋志宇卢宏
- 关键词：石杉碱甲阿尔茨海默病疗效
- 17-β雌二醇对血管性痴呆大鼠认知功能和神经营养因子表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的研究17-β雌二醇对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能及脑组织神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型,应用Y迷宫,免疫组化法和ELISA法检测腹腔注射17-β雌二醇60d后VD大鼠认知功能以及脑组织中NGF和BDNF含量变化。结果与正常对照组对比,大鼠学习尝试次数,记忆测试10次的正确次数在造模60d后差异有显著性意义(P<0.01),腹腔注射17-β雌二醇60d后,大鼠认知功显著改善;造模60d后的大鼠,其脑内NGF和BD-NF的含量较正常对照组显著增高,雌二醇组大鼠脑组织内NGF和BDNF的含量较模型组显著增高。结论腹腔注射17-β雌二醇可显著改善VD大鼠的认知功能,增加VD大鼠脑内NGF和BDNF含量。
- 卢宏宋志宇姜晓蕊滕军放王建平王凯娟
- 关键词：17-Β雌二醇痴呆神经生长因子脑源性神经营养因子
- 血管性痴呆大鼠海马区核因子-κB、环氧合酶-2的表达变化被引量：2
- 2008年
- 目的通过检测血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区核因子-κBp65(nuclear factor-κB p65,NF-κBp65)与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,探讨NF-κB、COX-2对VD大鼠的损伤作用。方法28只大鼠随机分为两组,假手术(SOG)组(n=13)和模型(VD)组(n=15),采用HE染色,光镜下观察海马CA1区锥体细胞的改变,免疫组化方法检测海马CA1区NF-κBp65、COX-2蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组组海马CA1区锥体细胞损伤、丧失明显,NF-κBp65、COX-2蛋白表达高于假手术组,与假手术组相比有统计学意义(P(0.01)。结论血管性痴呆大鼠海马CA1区NF-κBp65、COX-2蛋白的表达增加,NF-κBp65、COX-2蛋白的高表达可能是学习记忆障碍的原因之一。
- 宋志宇卢宏翟锴华赵莘瑜王兴萍
- 关键词：血管性痴呆核因子-ΚB核因子-ΚBP65环氧合酶-2
- 17-β雌二醇对血管性痴呆大鼠认知功能及脑内NGF、BDNF表达的影响被引量：8
- 2005年
- 目的:探讨17-β雌二醇对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能及脑组织神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、雌二醇组,各组均16只。采用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型后,雌二醇组腹腔注射17-β雌二醇,其余2组腹腔注射花生油。60d后应用Y迷宫、ELISA法分别检测VD大鼠认知功能以及脑组织中NGF和BDNF含量变化。结果:大鼠学习尝试次数、记忆测试10次的正确次数与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),认知功能显著改善;模型组、雌二醇组脑内NGF和BDNF的含量较正常对照组均增高,雌二醇组脑组织内NGF和BDNF的含量较模型组增高(P均<0.01)。结论:腹腔注射17-β雌二醇可显著改善VD大鼠的认知功能,增加VD大鼠脑内NGF和BDNF含量,具有脑保护作用。
- 卢宏姜晓蕊滕军放王建平宋志宇王凯娟
- 关键词：17-Β雌二醇脑源性神经营养因子
- 血管性痴呆大鼠脑内超微结构变化及生长抑素和nNOS的表达被引量：4
- 2009年
- 目的研究血管性痴呆(VD)大鼠生长抑素(SS)、一氧化氮合酶(nNOS)的变化,探讨两者与认知功能的关系。方法将30只14～15w龄大鼠随机分为假手术组(SOG)和模型组(MDG),MDG组采用双侧颈总动脉丝线结扎方法,制备慢性前脑缺血动物模型,SOG组仅分离双侧颈总动脉,但不阻断血流。应用水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,应用透射电镜观察大鼠神经元超微结构变化,应用免疫组化方法检测海马及颞叶皮层SS及nNOS的表达情况。结果水迷宫实验中MDG组大鼠的逃避潜伏期(69.70±4.77)s较SOG组(12.93±2.77)s明显延长(P<0.05),MDG组大鼠的跨平台次数(1.80±1.31)较SOG组(8.33±1.30)明显减少(P<0.05)。透射电镜观察,海马神经元高度水肿,核固缩或崩解,线粒体肿胀。免疫组化结果表明,海马区SS的表达MDG组(3.07±1.44)较SOG组(13.73±1.87)明显下降(P<0.05),颞叶皮层区SS的表达MDG组大鼠(2.73±0.96)较SOG组(12.93±1.67)明显下降(P<0.05);海马区nNOS的表达MDG组大鼠(29.60±2.03)较SOG组(9.33±1.63)明显增加(P<0.05),颞叶皮层区nNOS的表达MDG组大鼠(28.87±2.47)较SOG组(8.40±1.64)明显增加(P<0.05)。结论VD大鼠学习记忆能力降低,脑内超微结构变化明显,脑内SS表达水平下降、nNOS表达水平增高。
- 宋志宇卢宏孙玉华魏建科谭岩方艳秋
- 关键词：血管性痴呆水迷宫实验透射电镜生长抑素
- 外源性雌二醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响被引量：6
- 2005年
- 目的:观察雌二醇对脑缺血再灌注损伤后具有脑缺血神经元保护作用的脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响。方法:实验于2002-06/10在郑州大学第一附属医院病理科重点实验室进行。将72只Wistar大鼠随机分为3组:①假手术组(n=8),腹腔注射消毒后的精制玉米油1.5mL,1次/d,连续7d,然后手术,仅分离血管,不栓塞。②模型组(n=32):给药同假手术组,然后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。③雌二醇组(n=32):将17β-雌二醇溶于玉米油中,按100μg/kg腹腔注射,1次/d,连续7d,然后同前造模。假手术组于术后6h,其他两组于再灌注3,6,12,24h处死动物取材(每个时间点8只),采用连续切片免疫组化法检测各组大鼠脑皮质和纹状体区脑源性神经营养因子核神经生长因子表达,以及脑源性神经营养因子神经纤维有无染色。结果:经补充后72只大鼠进入结果分析。①脑源性神经营养因子阳性细胞数:脑皮质:再灌注后6h雌二醇组高于假手术组,但与模型组比较无差异犤(78.88±6.03),(53.75±3.92),(76.75±5.87)个/视野犦,再灌注12h雌二醇组显著高于模型组犤(86.50±4.24),(63.13±7.72)个/视野,P<0.01犦。脑纹状体:再灌注6h雌二醇组高于假手术组,但与模型组比较无差异犤(63.88±5.37),(38.75±4.17),(61.63±6.39)个/视野犦,再灌注12h雌二醇组显著高于模型组犤(71.38±5.29),(48.00±8.32)个/视野,P<0.01犦。②神经生长因子阳性细胞数:皮质:再灌注6h雌二醇组高于于假手术组犤(71.50±4.50),(45.75±7.03)个/视野,P<0.01犦,至再灌注12h,显著高于模型组犤(79.20±6.39),(58.63±4.81)个/视野,P<0.01犦,再灌注24h,仍高于模型组犤(69.00±4.96),(49.25±5.80)个/视野,P<0.01犦。脑纹状体:3组均为少量表达。③脑源性神经营养因子神经纤维阳性密度:雌二醇组显著高于其他两组(χ2=19.015,25.6,P<0.01)。结论:给予外源性的雌二醇可以使脑缺血再灌注后内�
- 卢宏宋志宇王建平李昕方思羽
- 关键词：脑缺血再灌注损伤雌二醇脑源性神经营养因子神经生长因子
- 17-β雌二醇对血管性痴呆大鼠BDNF表达的影响被引量：16
- 2005年
- 目的 研究 17-β雌二醇对血管性痴呆 (vasculardementia ,VD)大鼠脑组织脑源性神经营养因子 (BNDF)表达的影响。方法 采用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型 ,应用Y迷宫 ,免疫组化及ELISA法等检测腹腔注射 17-β雌二醇60d后VD大鼠认知功能以及脑组织中BDNF含量变化。结果 与正常对照组对比 ,大鼠学习尝试次数 ,记忆测试 10次的正确次数在造模 60d后差异有显著性意义 (P <0 0 1) ,腹腔注射 17-β雌二醇 60d后 ,大鼠认知功能显著改善 ;造模 60d后的大鼠 ,其脑内BD NF免疫阳性细胞数较正常对照组显著增高 ,雌二醇组大鼠脑组织内BDNF免疫阳性细胞数较模型组显著增高。BDNF在三组大鼠脑内含量的测定结果与之一致。结论 腹腔注射 17-β雌二醇可显著改善VD大鼠的认知功能 ,增加VD大鼠脑内BDNF含量。
- 姜晓蕊卢宏冯建玉滕军放宋志宇王建平
- 关键词：BDNF雌二醇VD血管性痴呆腹腔注射
- 心理咨询对卫生学校新生心理健康状况的影响被引量：3
- 2003年
- 宋志宇卢宏原素芳
- 关键词：心理咨询心理健康
- 17β-雌二醇对血管性痴呆大鼠神经生长因子、脑源性神经营养因子和胶质细胞源性神经营养因子表达的影响被引量：4
- 2005年
- 目的:研究17β-雌二醇对血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能和脑组织神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响。方法:将24只雄性Wistar大鼠随机分入假手术组、17β-雌二醇组和赋形剂组,每组8只。17β-雌二醇组腹腔注射17β-雌二醇(1mg/kg,2次/周),赋形剂组腹腔注射等量消毒花生油。采用结扎双侧颈总动脉法制备慢性前脑缺血即VaD动物模型,应用Y迷宫检测大鼠认知功能,应用免疫组化法检测脑组织中NGF、BNDF和GDNF的含量变化。结果:17β-雌二醇组60d后的认知功能明显好于赋形剂组(P<0.01),脑组织内NGF、BDNF和GDNF阳性神经元显著多于赋形剂组(P<0.01)。结论:腹腔注射17β-雌二醇可显著改善VaD大鼠的认知功能,增加VaD大鼠脑内的NGF、BDNF和GDNF的含量。
- 卢宏姜晓蕊王建平宋志宇滕军放王凯娟
- 关键词：17Β-雌二醇血管性痴呆神经生长因子脑源性神经营养因子胶质细胞源性神经营养因子
- 舒肝颗粒治疗更年期焦虑症的机制研究被引量：10
- 2013年
- 目的:探讨舒肝颗粒治疗更年期焦虑症的临床疗效及生物学机制。方法:采用自身病例对照研究,比较177例更年期焦虑症患者在舒肝颗粒治疗前和治疗6～8周后实验室指标催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及脑源性神经营养因子(BDNF)的变化及汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)评分变化。结果:给予舒肝颗粒每次3g,一天2次治疗6～8周后,患者的PRL、NO水平均明显降低,BDNF较治疗前明显升高,治疗后HAMA评分明显降低。治疗6～8周后HAMA降低的水平与PRL降低水平呈正相关。结论:舒肝颗粒对更年期焦虑症患者有一定的临床疗效,其作用机制可能是一方面通过降低血清PRL水平直接缓解焦虑,另一方面可能是通过NO系统,调节神经营养通路而发挥作用。
- 宋志宇庞剑月隋净净李恒芬
- 关键词：舒肝颗粒一氧化氮催乳素脑源性神经营养因子
