张国忠
- 作品数：104 被引量：373H指数：12
- 供职机构：贵阳医学院更多>>
- 发文基金：贵州省科学技术基金国家教育部博士点基金贵州省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>
- 糖尿康对非胰岛素依赖型糖尿病的治疗作用被引量：4
- 1997年
- 用糖尿康胶囊合并二甲双胍对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）进行治疗观察。结果表明，治疗组血糖下降程度显著大于对照组，治疗有效率（９５．５％）明显高于对照组（７０％）；ＴＣ、ＴＧ下降，ＨＤＬ－Ｃ升高；主要临床症状缓解；
- 孔德明王培珊程枫李雪梅扬娟桂华珍张国忠郭兵万昌武庄宗杰
- 关键词：糖尿病高脂血症NIDDM并发症药物疗法
- 丹芪合剂和依那普利对糖尿病大鼠肾组织PTEN的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究丹芪合剂和依那普利对糖尿病(DM)大鼠肾组织第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)表达的影响,探讨丹芪合剂和依那普利治疗糖尿病肾病(DN)的作用及机制。方法将SD大鼠分成对照组、糖尿病组、丹芪合剂治疗组和依那普利治疗组(n=8)。尾静脉注射链脲菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型;12周处死大鼠,检测相应生化指标和计算肾脏指数;观察肾组织病理学改变;免疫组化和Western blotting检测肾组织PTEN、TGF-β1、p-AKT1(Ser473)和FN蛋白的表达;RT-PCR检测PTENmRNA的表达。结果丹芪合剂和依那普利能减轻DM大鼠肾脏肥大,显著改善肾功能,减轻DN肾脏病变及肾间质FN表达,下调TGF-β1和p-AKT1(Ser473)表达,上调PTEN蛋白和mRNA的表达。结论丹芪合剂和依那普利可能通过上调肾组织PTEN表达,抑制AKT1激活,减少FN的沉积,减轻或延缓了DN的病变。
- 王圆圆刘瑞霞郭兵肖瑛石明隽皮明婧文箐颍张国忠
- 关键词：磷酸化AKT丹芪合剂依那普利
- 大鼠尾动脉取血的方法和评价被引量：1
- 1998年
- 大鼠尾动脉取血的方法和评价贵阳医学院病理生理学教研室（贵阳５５０００４）桂华珍张国忠大鼠是常用的实验动物，但其形体较小，如何能顺利地采得一定量血液而不伤害动物，目前仍值得探讨。从大鼠取得血液的方法很多，例如球后静脉丛穿刺，断头，切断股或尾动、静脉，心...
- 桂华珍张国忠
- 关键词：尾动脉取血方法动物实验
- 糖尿病大鼠肾组织Smurf2表达及其与SnoN蛋白降解的关系被引量：8
- 2010年
- 目的:观察Smad泛素化调节因子2(Smurf2)和核转录共抑制因子SnoN在糖尿病(DM)大鼠肾组织的动态表达,并初步探讨Smurf2在DM大鼠肾组织SnoN蛋白表达变化中的作用。方法:链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射复制DM大鼠模型,随机分为DM2、4、8、12、16和24周组,每组均设鼠龄匹配的正常对照组(n=6)。生化方法测血糖、血肌酐(Scr)及24h尿蛋白量,计算肾脏指数;HE染色观察胰腺和肾组织病理学改变;免疫荧光染色检测胰腺组织胰岛素、肾组织Smurf2和SnoN的表达;Westernblotting检测肾皮质Smurf2、SnoN、转化生长因子β1(TGF-β1)和磷酸化Smad2(p-Smad2)蛋白的表达;RT-PCR检测肾皮质Smurf2和SnoN的mRNA。结果:(1)DM各组血糖、血Scr、24h尿蛋白量和肾脏指数均高于正常对照组,正常胰腺组织胰岛素表达强,DM大鼠胰岛素表达则明显减弱;(2)Smurf2和SnoN蛋白均主要表达于肾小管上皮细胞,从DM2周始各DM组Smurf2、TGF-β1和p-Smad2蛋白表达均多于正常对照组,DM4周起各DM组SnoN蛋白均少于正常对照组,DM各组SnoNmRNA与正常组相比无显著差异,Smurf2mRNA随病程进展逐渐增多;(3)Smurf2和SnoN蛋白的表达量呈显著负相关(r=-0.88,P<0.01)。结论:在糖尿病肾病发病过程中SnoN蛋白的表达减少可能与Smurf2介导其泛素化降解有关。
- 刘瑞霞郭兵肖瑛石明隽王圆圆桂华珍张国忠
- 关键词：SNON糖尿病肾病
- p38MAPK介导高糖下调肾小管上皮细胞表达BMP-7被引量：8
- 2010年
- 目的:观察高糖环境中培养的原代肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7(BMP-7)表达及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的作用。方法:原代培养大鼠肾小管上皮细胞,随机分为正常对照组、高糖组、p38MAPK阻断剂SB202190+高糖组和高渗组,处理72h后收集贴壁细胞,免疫细胞化学检测BMP-7和纤维连接蛋白(FN)表达;Westernblotting检测p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达;RT-PCR法检测BMP-7和FNmRNA水平。结果:正常对照组肾小管上皮细胞BMP-7主要表达于细胞浆,有少量总p38MAPK与FN表达,未见p-p38MAPK;高糖状态激活了p38MAPK,p-p38MAPK蛋白表达明显增加,FN的表达也明显增多而BMP-7的表达显著减少;与SB202190共同培养72h后,p-p38MAPK的表达较高糖组减少约80%,BMP-7的表达却被显著上调,而FN的表达减少。高渗组与正常对照组比较无明显差异。结论:高糖状态下肾小管上皮细胞BMP-7蛋白和mRNA均减少,阻断p38MAPK信号通路可促进内源性BMP-7增多,提示p38MAPK可能参与高糖下调肾小管上皮细胞BMP-7的表达。
- 肖瑛方开云石明隽刘瑞霞桂华珍郭兵张国忠
- 关键词：P38MAPK
- 胰岛素控制血糖对糖尿病大鼠肾组织Smad7表达及纤维化病变的影响被引量：9
- 2013年
- 目的:观察胰岛素控制糖尿病大鼠血糖后是否能上调肾组织Smad7的表达,减轻或延缓糖尿病肾病(DN)肾纤维化病变的发生发展。方法:链脲菌素复制大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病组(DM组)和胰岛素治疗组(INS组)(n=8);INS组于成模13周起用胰岛素将血糖控制在4～7 mmol/L;同时设正常对照组(NC组)(n=8)。17周处死大鼠,检测相应生化指标,观察胰腺和肾组织病理学改变,免疫组化和Western blotting检测各组大鼠肾组织组织转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor 2,Smurf2)、Smad7、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、层连蛋白(fibronectin,FN)和胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)的蛋白表达。结果:与NC组比较,DM组大鼠体重显著减轻,24 h尿蛋白、血糖和甘油三酯显著升高(P<0.05),病理检查显示胰岛被破坏,肾组织TGF-β1、Smurf2、α-SMA、FN和collagenⅠ蛋白的表达均显著增加(P<0.05),并伴有肾小管Smad7和E-cadherin的表达减少(P<0.05);而经胰岛素控制血糖后,INS组大鼠较DM组体重逐渐增加,24 h尿蛋白和血糖均显著降低(P<0.05),肾纤维化病变明显改善,TGF-β1、Smurf2、α-SMA、FN和collagenⅠ蛋白的表达均显著减少(P<0.05),Smad7和E-cadherin的表达显著上调(P<0.05)。结论:控制血糖能恢复糖尿病大鼠肾组织Smad7蛋白表达水平,减少细胞外基质的沉积,延缓DN的纤维化进展,其机制可能与肾组织中TGF-β1和Smurf2表达降低、Smad7蛋白的泛素化降解减少有关。
- 王圆圆李霜刘丽荣苏博石磊石明隽肖瑛张国忠郭兵
- 关键词：SMAD7胰岛素
- 高血糖和蛋白尿促进肾小管上皮细胞凋亡被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨糖尿病(DM)病程中高血糖和蛋白尿与肾小管上皮细胞凋亡的关系。方法:SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组,注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病,分别于糖尿病2周、4周、8周、16周和24周处死动物;检测血糖和24 h尿蛋白量,免疫组织化学检测Bcl-2和Bax蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:与对照组相比,DM大鼠出现明显高血糖并且持续高水平,DM组2周起24 h尿蛋白增多并随病情进展而加重;TUNEL检测显示,对照组和DM组2周大鼠肾小管上皮细胞未见凋亡,而DM组24周大鼠部分肾小管可见凋亡细胞;免疫组化结果显示,DM组2周大鼠肾小管上皮细胞Bcl-2蛋白和Bax蛋白均明显高于对照组,然而DM组8周Bcl-2蛋白表达开始减少,Bax蛋白则随DM进展而增多,Bax/Bcl-2比值亦随之增高,并且与24 h尿蛋白呈正相关。结论:糖尿病病程中,高血糖和持续增多的蛋白尿使肾小管上皮细胞Bax/Bcl-2比值增高,促进肾小管上皮细胞凋亡。
- 桂华珍阎秀英肖瑛石明隽张国忠
- 关键词：高血糖症蛋白尿肾小管细胞凋亡
- 不同pH值和盐浓度对柱色谱提取抗-D抗体的影响被引量：5
- 2005年
- 目的探讨不同pH值和盐浓度对离子交换色谱从低效价血浆中提取抗-D抗体的影响及工艺。方法抗-D效价为1∶128的健康人血浆,经DEAE-SephadexA-50离子交换色谱柱,用不同pH值和浓度的磷酸盐缓冲液(PBS)洗脱,收集未吸附组分,检测相关指标。结果pH7.5组的抗-D效价和IgG回收率较低,但γ-球蛋白纯度较高;而pH5.8、0.05mol/LPBS组的抗-D效价和IgG回收率最高,单体和二聚体含量也高,但γ-球蛋白纯度相对较低。结论用pH5.8、0.05mol/LPBS洗脱,较适合从低效价血浆中提取抗-D抗体。
- 谢竞石明隽张国忠郭兵桂华珍肖瑛
- 关键词：盐浓度柱色谱抗-D抗体离子交换色谱溶血症血液制品
- 糖尿病肾病大鼠肾脏纤维化逆转可能性的研究被引量：2
- 2009年
- 目的动态观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏素(E-cadherin)在糖尿病(DM)大鼠肾组织中的表达,探讨糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏纤维化逆转的可能性。方法选择SD大鼠随机分为正常对照组、DM组和胰岛素治疗组,链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠DM。正常对照组和DM组按病程分为2、4、8、12、16、20和24 w组,胰岛素治疗组从第13周起用胰岛素控制血糖至正常水平,分为16、20和24 w组。检测各组血糖、24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)和肾脏指数(RI);PAS染色光镜观察肾脏病理改变;免疫组化检测肾皮质α-SMA和纤连蛋白(FN)的表达;Western印迹检测肾皮质α-SMA和E-cadherin蛋白表达量;RT-PCR检测肾皮质α-SMA和FN mRNA水平。结果DM组大鼠血糖、24 h尿蛋白、Scr、RI均较正常对照组明显升高(P<0.05,P<0.01),胰岛素治疗组上述指标均较DM组显著降低(P<0.05,P<0.01)。正常大鼠α-SMA只在血管壁表达,DM组2 w开始有少量间质细胞胞浆内有阳性染色,随病程进展间质细胞阳性染色增多;8 w时肾小球系膜细胞胞浆内见阳性表达;从16 w开始在DM大鼠肾小管上皮细胞可见α-SMA蛋白阳性表达,胰岛素治疗组未见表达;DM组肾皮质α-SMA和FN蛋白与mRNA表达水平较正常对照组显著增多(P<0.01),胰岛素治疗组则显著低于DM组(P<0.01);DM组E-cadherin蛋白的表达水平较正常对照组显著降低(P<0.01),而胰岛素治疗组显著高于DM组(P<0.01)。结论控制血糖可使DN大鼠肾脏一定程度的纤维化逆转,其机制可能与肾脏固有细胞表型转变被抑制或反转有关。
- 方开云娄晶磊肖瑛石明隽桂华珍郭兵张国忠
- 关键词：Α-平滑肌肌动蛋白E-钙黏素
- 糖尿病大鼠肾小管骨调素和p38MAPK表达的动态研究被引量：8
- 2007年
- 目的:动态观察骨调素(OPN)在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾小管的表达,探讨它与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)及肾损害之间的关系。方法:雄性SD大鼠,注射STZ诱导糖尿病(DM),随机分成5组,每组分别设鼠龄匹配的正常对照组。免疫组化方法检测肾小管OPN、p38MAPK、NF-κB及纤连蛋白(FN)的表达;Western印迹法检测肾皮质OPN和p38MAPK蛋白质水平;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量;光镜检查肾组织的形态改变。结果:Western印迹和免疫组化检测发现糖尿病3d大鼠肾组织p38MAPK和DM7dOPN的表达增多,并随病程发展而增加,与正常对照组比较有显著差异(P<0.01)。DM4周,肾小管OPN的表达与p38MAPK、NF-κB、FN表达及蛋白尿呈显著正相关。结论:糖尿病大鼠肾小管OPN表达增加参与了糖尿病肾小管间质损害的发病机制;肾小管p38MAPK可能介导了DM状态时NF-κB的表达,进而调节OPN的表达增多。
- 万昌武田陈肖瑛桂华珍郭兵张国忠
- 关键词：P38MAP激酶
