张圆
- 作品数：68 被引量：289H指数：10
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- 相关领域：医药卫生生物学政治法律自动化与计算机技术更多>>
- PKCα通路介导HO-1表达在LPS攻击鼠肺泡上皮细胞中线粒体融合的作用
- 目的探讨蛋白激酶Cα(PKCα)通路介导血红素氧合酶-1(HO-1)表达在内毒素(LPS)攻击鼠肺泡上皮细胞中线粒体融合的作用。方法将体外培养的大鼠肺泡上皮细胞以1×10~4个/mL密度接种于96孔培养板,培养24h后,...
- 赵晏民史佳余剑波张圆宫丽荣董树安
- 关键词：蛋白激酶CΑ血红素氧合酶-1
- 文献传递
- 基于线粒体融合-分裂动态平衡研究HO-1在电针刺内毒素急性肺损伤中的保护作用
- 目的针刺可以减轻内毒素急性肺损伤,但具体机制尚不明确。我们既往研究发现：在内毒素急性肺损伤时，血红素氧合酶-1（hemeoxygenase-1，HO-1）表达上调可以促进线粒体融合、抑制线粒体分裂，其内源性器官保护作用可...
- 张圆
- 关键词：肺损伤内毒素血症电针刺
- PI3K/Akt/Nrf2信号通路在电针刺减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用
- 目的评价磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在电针刺减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用。方法健康清洁级雄性新西兰大白兔80只,2月龄,体重1.5~2.0 kg...
- 韩悦史佳吴丽丽张圆宫丽荣余剑波
- 关键词：磷脂酰肌醇3-激酶NF-E2相关因子2电针血红素加氧酶-1
- 文献传递
- HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的表达上调
- 目的 HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的上调表达方法传代培养12-20d大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,采用随机数字发分为4组(n=10):对照组(C组)正常培养大鼠...
- 李珍史佳余剑波王丹董树安宫丽荣张圆
- 关键词：HO-1线粒体PI3K/AKT信号通路
- 文献传递
- 电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制：与Nrf2/ARE通路的关系被引量：13
- 2014年
- 目的 探讨电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制与核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）通路的关系.方法 健康雄性新西兰大白兔40只,2月龄,体重1.5～2.0kg,采取随机数字表法,将其分为4组（n=10）：假手术组（S组）、内毒素休克组（ES组）、电针刺激穴位＋内毒素休克组（EA组）、电针刺激非穴位＋内毒素休克组（NA-EA组）.ES组、EA组及NA-EA组静脉注射脂多糖（LPS）5 mg/kg制备内毒素休克模型.S组给予等容量的生理盐水.EA组于模型制备前1～4d及模型制备过程中电针刺激双侧足三里、内关和肺俞穴（疏密波,频率2/15 Hz,刺激电流1～2 mA,波宽0.2 ～ 0.6 ms,刺激强度以兔肢体出现轻微颤动为宜）,1次/d,30 min/次;NA-EA组电针刺激足三里、内关和肺俞穴旁开0.5 cm非经非穴处,针刺参数同EA组.静脉注射LPS或生理盐水后6h时,处死动物,取肺组织,进行病理学观察及肺损伤评分,计算肺组织湿重/干重（W/D）比值,测定肺组织MDA含量及SOD活性,检测Nrf2 mRNA、核蛋白和总蛋白Nrf2的表达水平,计算核蛋白与总蛋白Nrf2表达水平的比值（N/T比值）.结果 与S组比较,ES组、EA组和NA-EA组肺组织W/D比值、MDA含量和肺组织损伤评分升高,SOD活性降低,肺组织Nrf2 mRNA、总蛋白及核蛋白Nrf2表达上调,N/T比值升高（P＜0.05）;与ES组比较,EA组肺组织W/D比值、MDA含量和肺组织损伤评分降低,SOD活性升高,肺组织Nrf2 mRNA、总蛋白及核蛋白Nr2表达上调,N/T比值升高（P＜0.05）,NA-EA组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制可能与激活Nrf2/ARE通路,增强抗氧化能力有关.
- 史佳余剑波宫丽荣徐妍王曼张圆李莉吴丽丽刘大全
- 关键词：电针NF-E2相关因子2反应元件休克脓毒性呼吸窘迫综合征
- HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的表达上调
- 目的：HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的上调表达。
方法：传代培养12-20d大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,采用随机数字发分为4组(n=10)：对照组(C...
- 李珍史佳余剑波王丹董树安宫丽荣张圆
- 关键词：肺泡巨噬细胞血红素加氧酶-1磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B
- 文献传递
- 针刺在现代麻醉中应用被引量：20
- 2013年
- 背景针灸具有独特的理论基础，针刺应用于麻醉经历了针刺麻醉（acupunctureanesthesia，AA），逐渐发展针刺辅助麻醉（acupuncture_assistedanesthesia，AAA），形成了“术前诱导．术中麻醉．术后镇痛”的全新模式，这也是AA继续发展的转折点。目的对针刺在现代麻醉中应用的基本原理、发展过程、近年来该领域在临床的应用进展进行回顾和总结，为AAA在临床的后续应用研究提供借鉴。内容对针灸的基本原理、现代麻醉的特点、针刺在现代麻醉中应用的发展特点、理论基础以及具体应用方法作一综述。趋向在临床手术中，AAA将得到广泛认可。
- 张圆余剑波
- 关键词：针刺现代麻醉针刺辅助麻醉
- 电针对内毒素血症小鼠肠损伤时线粒体融合和分裂的影响及HO-1在其中的作用
- 2022年
- 目的评价电针对内毒素血症小鼠肠损伤时线粒体融合和分裂的影响及血红素氧合酶(HO-1)在其中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠50只,8周龄,体重18~22 g,采用随机数字表法分为5组(n=10):对照组(C组)、内毒素血症组(E组)、内毒素血症+电针组(E+EA组)、内毒素血症+电针+氯化血红素组(E+EA+H组)和内毒素血症+电针+锌原卟啉Ⅸ组(E+EA+Znpp-Ⅸ组)。腹腔注射LPS 10 mg/kg建立小鼠内毒素血症模型。于注射LPS前,E+EA+H组腹腔注射HO-1诱导剂氯化血红素100 mg/kg,E+EA+Znpp-Ⅸ组腹腔注射HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ10 mg/kg。于造模前4、3、2、1 d和30 min时,取合谷和足三里穴进行电刺激,刺激参数:疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流1 mA,刺激时间30 min,造模当天留针至实验结束。于造模后6 h处死小鼠,于回肠末端切取小肠组织,光镜下观察病理学结果,电镜下观察线粒体超微结构,测定ROS、ATP和二胺氧化酶(DAO)水平,采用Western blot法测定动力蛋白相关蛋白1(Drp1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)和HO-1的表达水平。结果与C组比较,E组小肠组织ROS水平升高,ATP含量和DAO活性降低,HO-1和Drp1表达上调,Mfn1表达下调(P<0.05),小肠组织发生病理学损伤;与E组比较,E+EA组小肠组织ROS水平降低,ATP含量和DAO活性升高,HO-1和Mfn1表达上调,Drp1表达下调(P<0.05),小肠组织病理学损伤减轻;与E+EA组比较,E+EA+H组小肠组织ROS水平降低,ATP含量和DAO活性升高,HO-1和Mfn1表达上调,Drp1表达下调(P<0.05),小肠组织病理学损伤减轻;E+EA+Znpp-Ⅸ组小肠组织ROS水平升高,ATP含量和DAO活性降低,HO-1和Mfn1表达下调,Drp1表达上调(P<0.05),小肠组织病理学损伤加重。结论电针可通过促进线粒体融合、抑制线粒体分裂,减轻内毒素血症小鼠肠损伤,其机制与上调HO-1的表达有关。
- 郭晨旭余剑波张圆
- 关键词：电针内毒素血症血红素加氧酶-1
- 线粒体融合对内毒素攻击大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响:与PKCα/HO-1信号通路的关系
- 赵晏民史佳余剑波张圆宫丽荣董树安
- 内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制:与p38MAPK-HO-1-线粒体融合信号通路的关系被引量：4
- 2019年
- 目的评价内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制:与p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)-HO-1-线粒体融合信号通路中的关系。方法将大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞以2×105个/ml的密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为5组(n=15):空白对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+p38MAPK抑制剂SB203580组(LS组)、LPS+二甲基亚砜(DMSO)组(LD组)和SB203580组(S组)。C组正常培养,L组、LS组和LD组均给予10 μg/ml LPS制备内毒素诱发模型;LS组和LD组于加入LPS前1 h分别给予SB203580 10 μmol和0.1% DMSO 100 μmol;S组加入SB203580 10 μmol,各组孵育24 h。采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用Western blot法测定p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、血红素加氧酶-1(HO-1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2和视神经萎缩蛋白1(OPA1)的表达水平。结果与C组比较,L组、LS组和LD组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK和HO-1表达上调,Mfn1、Mfn2和OPA1表达下调(P<0.05);与L组比较,LS组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK、HO-1、Mfn1、Mfn2 、OPA1表达下调(P<0.05),LD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);各组间p38MAPK表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制与p38MAPK-HO-1-线粒体融合信号通路有关。
- 杜诗涵史佳宫丽荣张圆董树安余剑波
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类脂多糖类肺泡
