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辛伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2、Bax表达的影响: 目的观察辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Bcl-2、Bax表达的影响,并探讨其保护作用机制,为辛伐他汀临床应用提供新的理论依据。方法随机将48只健康雄性SD大鼠分为4组：空白对照组...; 张林明; 关键词：脑缺血再灌注辛伐他汀预处理 BCL-2 BAX 细胞凋亡; 文献传递网络资源链接

辛伐他汀预处理对脑缺血再灌注损伤Bcl-2和Bax表达的影响被引量：3: 2010年; 目的:探讨辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:随机将48只雄性SD大鼠分为4组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组和辛伐他汀预处理组。辛伐他汀预处理组在模型制备前用辛伐他汀20mg/kg连续灌胃10d,1次/d;假手术组及缺血再灌注组用相同体积的等渗盐水连续灌胃10d。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注24h后行5分制神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及Bcl-2、Bax表达。结果:与空白对照组和假手术组比较,缺血再灌注组和辛伐他汀预处理组神经功能缺损较为严重,脑梗死体积增大,凋亡细胞数目增多,Bcl-2、Bax表达增加(均P<0.01)。与缺血再灌注组相比,辛伐他汀预处理组神经功能有不同程度改善,脑梗死体积明显减小,凋亡细胞数及Bax表达降低,Bcl-2表达增高,比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:辛伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注有神经保护作用,其作用机制可能与辛伐他汀上调脑组织中Bcl-2、下调Bax表达,抑制细胞凋亡有关。; 张林明马静萍刘艳明杨晓陈妍李晓勇; 关键词：脑缺血再灌注辛伐他汀预处理 BCL-2 BAX 细胞凋亡

依达拉奉联合辛伐他汀治疗急性脑梗死被引量：2: 2010年; 目的观察依达拉奉联合辛伐他汀治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将发病3d内并有肢体运动功能障碍的脑梗死患者随机分为治疗组(50例)和对照组(48例),对患者的神经功能缺损程度进行治疗前后的对照评价。结果在常规治疗基础上,加用依达拉奉联合辛伐他汀治疗的急性脑梗死患者神经功能缺损评分、病残程度较常规治疗明显改善(P<0.05),无任何不良反应。结论依达拉奉联合辛伐他汀对急性脑梗死患者有较好疗效,值得临床推广。; 王金芳张林明; 关键词：依达拉奉辛伐他汀急性脑梗死神经功能缺损

神经功能重建仪早期应用对急性脑卒中患者的疗效研究: 2009年; 目的应用美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）、简化Fugl-Meyer评定法和Barthel Index评定生活独立能力（ADL）等评价早期应用神经功能重建仪对急性脑卒中患者功能恢复的影响。方法武警医院神经内科收治急性脑卒中患者150例，均为首次发病．符合1995年全国第四次脑血管病会议制定的诊断标准，随机分为治疗组78例和对照组72例。两组均进行常规药物及早期康复治疗。治疗组在此基础上增加AM1000神经功能重建仪对惠肢康复治疗，1次／d，20—30min／次。分别测量两组在治疗前及治疗30d-40d时用NIHSS、Fugl—Meyer评分及Barthel指数。结果30d-40d时，两纽患者NIHSS评分、Fugl-Meyer评分及Barthel指数皆有改善，治疗组NIHSS评分为（9．32±6．12段于对照纸12．74±7．12）；治疗组Fugl-Meyer评分的提高明显优于对照组，差异有显著性意义（P〈0.01）；两组Barthel指数评定均有不同程度提高，治疗组较对照组有显著差异。结论通过NIHSS、Fugl—Meyer及Barthel指数的评价，更为全面客观地证实神经功能重建仪能使急性脑卒中患者运动功能显著改善，从而降低致残率。提高患者的生活质量。; 尹黎英张冀平马建英李慧渊张林明; 关键词：脑卒中康复

普罗布考联合阿托伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块影响的临床研究被引量：7: 2010年; 目的探讨普罗布考联合阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法对89例确诊颈动脉斑块的脑梗死患者随机分成试验组(n=47)和对照组(n=42),对照组行常规治疗(阿司匹林100mg,po,qd;阿托伐他汀20mg,po,qd),试验组在常规治疗的基础上,加服普罗布考(250mg,po,bid),两组均给药6个月,观察用药前后患者血脂总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、C反应蛋白(CRP)变化及颈动脉超声斑块声学密度的变化。结果治疗6个月,试验组、对照组治疗前后TC、TG、LDL-C及CRP的降低均有显著差异,且试验组显著低于对照组;试验组、对照组HDL-C较治疗前有显著提高,同时试验组显著高于对照组;试验组、对照组低回声斑块声学密度的背向散射积分值(IBS)较治疗前均显著提高,且试验组显著高于对照组。结论普罗布考联合阿托伐他汀可以显著降低脑梗死患者血清C反应蛋白、血脂,改善低回声斑块的组织学构成,增加颈动脉粥样硬化斑块的稳定性。; 尹黎英张冀平郭海峰张林明; 关键词：阿托伐他汀脑梗死颈动脉斑块

辛伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2: 2010年; 目的观察辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)中凋亡相关基因Fas表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥脑保护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型加溶媒组、辛伐他汀预处理组,以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,予缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及Fas的表达。结果与模型加溶媒组相比,辛伐他汀预处理组的脑梗死体积明显减小(P<0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P<0.05),脑组织Fas的表达及凋亡细胞数减少(P<0.01)。结论辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,通过抑制脑组织中fas的表达,进而减少细胞凋亡。; 刘艳明张林明马静萍; 关键词：缺血再灌注损伤 FAS蛋白凋亡

高同型半胱氨酸血症大鼠基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶-3的表达被引量：1: 2010年; 目前高同型半胱氨酸（hyperhomocysteinemia,HHcy）血症被认为是动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）疾病的独立危险因子,并与脑卒中关系密切。细胞外基质（ECM）是血管壁的重要成分，ECM的沉积和降解贯穿于动脉粥样硬化、血管壁重塑的整个过程，基质金属蛋白酶（matrix metallopmteinases，MMPs）是细胞外基质降解过程中的重要酶类。近年来研究表明不同病理浓度的Hcy可影响血管内皮细胞MMPs的表达，从而导致动脉粥样硬化及脑梗死的发生。; 杨晓马静萍陈妍李小勇张林明; 关键词：高同型半胱氨酸血症基质金属蛋白酶-3 基质金属蛋白酶-2 致动脉粥样硬化血管壁重塑独立危险因子

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张林明