李云鸿
- 作品数：31 被引量：48H指数：4
- 供职机构：宁夏医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术生物学更多>>
- 抑制糖原合酶激酶-3β对少突胶质前体细胞分化的阻碍作用
- 2015年
- 目的探讨抑制糖原合酶激酶3β(glycogensynthasekinase 3β,GSK3β)活性对少突胶质前体细胞(OPCs)分化为成熟的少突胶质细胞(OLs)的阻碍作用及机制。方法原代分离培养OPCs,利用1.5m M氯化锂(Li Cl)抑制GSK3β96h,采用免疫荧光染色技术检测抑制GSK3β后,OLs的标记物抗碱性髓鞘蛋白抗体(MBP)和抗2,3-环核苷酸3’-磷酸水解酶(CNP)表达量的变化,并通过检测caspase 3的表达量来确定GSK3β对OPCs分化的阻碍作用是否与程序性死亡相关。结果 GSK3β被Li Cl抑制后,CNP和MBP的蛋白表达量明显减低,同时细胞形态也未出现类似于对照组的网状结构;在加入Li Cl处理96h后,caspase 3表达没有升高。结论抑制GSK3β活性可特异性阻断OPCs的正常分化过程,而非OPCs的程序性死亡所致。
- 李云鸿李玲李凡张蕊徐思敏王银
- 关键词：少突胶质前体细胞糖原合酶激酶3Β少突胶质细胞氯化锂程序性死亡
- 《生物技术专业英语》课程教学内容与方式的探讨被引量：4
- 2015年
- 针对宁夏医科大学基础医学院生物技术专业学生英语水平较差,基础相对薄弱、英语学习兴趣不高的现状,本文探讨了如何通过改进《生物技术专业英语》授课内容及授课方式,来激发学生学习专业英语的兴趣,提高专业英语阅读、写作和听力能力。
- 李云鸿王银齐奇杨文君
- 关键词：英语阅读
- 糖原合酶激酶-3β的表达量变化对少突胶质前体细胞分化的影响
- 2015年
- 目的探讨糖原合酶激酶-3β(GSK3β)表达量的变化对少突胶质前体细胞(OPCs)分化的影响,以证明GSK3β参与了OPCs的正常分化过程。方法体外shRNA干扰OPCs的GSK3β基因表达,通过Western blot方法观察OPCs的分化情况。同时利用GSK3β的活化质粒,进行体外细胞转染实验,通过Western blot方法观察过表达GSK3β活化质粒对OPCs分化的影响。结果 Western blot实验结果表明,体外干扰GSK3β的表达后,成熟少突胶质细胞的标记物CNP蛋白表达量下降(P<0.05),表明OPCs的正常分化过程受到抑制,不能分化为成熟的少突胶质细胞。体外过表达GSK3β的活性形式时,细胞内非活性形式的p GSK3β表达量下降,CNP的表达量升高(P<0.05)。结论 GSK3β参与了少突胶质前体细胞的分化过程,具有促进OPCs分化的作用。
- 龚歆李云鸿李玲李凡张蕊王银
- 关键词：少突胶质前体细胞GSK3Β少突胶质细胞过表达
- 枸杞多糖对小胶质细胞HSP60-TLR4通路的抑制作用被引量：2
- 2015年
- 本文为研究热休克蛋白60(HSP60)在枸杞多糖(LBPs)神经保护中的作用机制,采用的方法是培养小胶质细胞株BV2,实验分对照组、阳性对照组(细菌脂多糖,LPS)、实验组(LBPs)。应用western-blot检测LBPs对LPS激活的BV2细胞HSP60和Toll样受体4(TLR-4)的影响,ELISA方法检测LBPs对HSP60释放和细胞因子产生的作用。结果显示,LPS组中HSP60和TLR-4的表达及TNF-α和IL-1β的释放都比对照组显著增加,加入LBPs后,这些因子的水平都明显降低。由此得出结论,LBPs可能通过HSP60-TLR-4途径阻止小胶质细胞的活化而发挥神经保护作用。
- 付松郎冰李云鸿王银
- 关键词：热休克蛋白60枸杞多糖TLR-4小胶质细胞
- PBL模式在生物技术导论课程教学的应用初探被引量：2
- 2015年
- 生物技术导论是医学生物技术专业必修的基础学科,涵盖领域广、理论繁杂、技术新颖,是对生物技术的归纳与总结。为提高生物技术导论的教学效果和水平,该文作者在传统教学的基础上,引入了PBL教学模式。实践证明,PBL教学模式提高了学生的学习积极性和主动性,激发了学生对理论结合实践探索的兴趣,受到学生与老师的一致好评。
- 于佳杨文君齐奇李云鸿
- 关键词：教学模式
- 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1对热休克蛋白60的抑制作用
- 2010年
- 目的观察聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)对早产儿脑室周围白质软化(PVL)小鼠模型及体外培养的少突胶质前体细胞中的热休克蛋白60(HSP60)表达的调控作用。方法建立未成熟小鼠野生型(Wild-type)和PARP-1基因缺失型小鼠脑白质损伤模型,术后取脑,冰冻切片,采用免疫荧光标记法对切片内HSP60进行染色,并在荧光显微镜下观察HSP60的表达。体外培养的少突胶质前体细胞经PARP-1的抑制剂3,4-dihydro-5-[4-(1-piperidinyl)butoxyl]-1(2H)-isoquinoline(DPQ)或激活剂Etopside预处理,再经IFN-r激活后,应用Western-blot方法检测细胞内HSP60的表达情况。结果在PARP-1基因缺失型小鼠脑白质损伤模型脑中,HSP60的表达量明显高于Wild-type组(P<0.05)。PARP-1抑制剂DPQ能够明显增强HSP60的表达,而PARP-1激活剂Etopside可显著抑制HSP60的表达。结论 PARP-1对HSP60的基因表达具有负调控作用。
- 王银李云鸿滕鹏苗珍花张琳娜李博
- 关键词：热休克蛋白60聚腺苷二磷酸核糖聚合酶脑室周围白质软化少突胶质前体细胞
- 探讨医科研究生开设神经生物学课程的必要性
- 2015年
- 神经生物学作为21世纪的一个明星学科,引起了世界各国的广泛关注。作为一门交叉学科,神经生物学涵盖的内容非常丰富,研究进展更新迅速,作为医科的研究生不仅要掌握神经生物学的基础内容,更要及时跟进这一领域最新的研究进展。因此,大多数高等院校都已经给研究生开设了神经生物学这门课程,甚至越来越多的学校给本科生也开设了神经生物学必修课。本文从神经生物学学科发展的历史特点以及研究生培养的目标出发,结合本校发展的实际特点,探讨了为医科研究生开设神经生物学课程的必要性。
- 龚歆王银李云鸿
- 关键词：医科研究生神经生物学
- Nurr1对细菌脂多糖诱导的小胶质细胞凋亡、自噬和铁死亡的抑制作用
- 2024年
- 目的研究核受体相关蛋白1(Nurr1)对细菌脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞活性即细胞凋亡、自噬及铁死亡的作用,从而探究Nurr1通过调节小胶质细胞活性发挥神经保护作用的机制。方法培养小鼠BV2小胶质细胞株,将细胞分为Ctrl组、LPS组、C-DIM12组(Nurr1特异性激动剂)、LPS+C-DIM12组。利用Western blot观察Toll样受体4(TLR4)和Caspase-3的表达变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况。检测利用Nurr1的特异性激动剂C-DIM12激活Nurr1的表达活性后,自噬蛋白LC3Ⅱ和铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达变化及脂质过氧化物产物丙二醛(MAD)的水平。结果LPS刺激BV2细胞后,TLR4和Caspase-3的表达升高(P均<0.05)。C-DIM12激活Nurr1后,TLR4和Caspase-3的表达下降。流式细胞实验结果也显示,Nurr1的激活抑制了细胞凋亡。C-DIM12激活Nurr1后,自噬蛋白LC3Ⅱ的表达相对于LPS组下降,铁死亡蛋白GPX4升高,而MDA显著下降(P均<0.05)。结论Nurr1可通过抑制LPS诱导的小胶质细胞的凋亡、自噬和铁死亡发挥神经保护作用。Nurr1可能是治疗中枢神经系统疾病的潜在靶点。
- 彭涛陈秋元王俊燕何学仙李云鸿王银侯晓霖
- 关键词：小胶质细胞自噬
- 右美沙芬对激活的小胶质细胞的抑制作用
- 2017年
- 目的:研究右美沙芬(DM)对激活的小胶质细胞的作用及热休克蛋白60(HSP60)在DM神经保护中的作用机制。方法:培养BV2小胶质细胞株,分为对照组,细菌脂多糖组,(LPS),实验组(DM)。Western-blot检测DM对LPS激活的BV2细胞HSP60和Caspase 3的影响,ELISA检测DM对HSP60释放的作用。结果:LPS组中HSP60和Caspase 3的表达及释放都比对照组显著增加,加入DM后,这些因子的水平都明显降低。结论:DM可能通过HSP60信号通路途径阻止小胶质细胞的凋亡而发挥神经保护作用。
- 王俊燕李玲张燕李云鸿王银
- 关键词：热休克蛋白60右美沙芬CASPASE3小胶质细胞
- 氧化苦参碱对活化的小胶质细胞的抑制作用被引量：3
- 2017年
- 目的:研究氧化苦参碱(OMT)对激活的小胶质细胞的作用及机制。方法:培养BV2小胶质细胞株,实验分为对照组(Con),细菌脂多糖(LPS)组,OMT实验组。应用western-blot检测OMT对LPS激活的BV2细胞HSP60的影响,ELISA检测OMT对HSP60和TNF-α释放的作用。结果:LPS组中HSP60的表达及HSP60、TNF-α的释放都比对照组显著增加,加入OMT后,这些因子的水平都明显降低。结论:OMT可能抑制通过HSP60信号通路降低炎症因子的产生而发挥神经保护作用。
- 张燕李玲王俊燕王银李云鸿
- 关键词：热休克蛋白60氧化苦参碱小胶质细胞
