目的:评价大气黑碳(black carbon,BC)与臭氧处理黑碳(ozonized black carbon,O3-BC)对机体的遗传毒性,并从氧化应激的角度探讨其机制。方法:将74只体重为(28.0±1.5)g的雄性ICR小鼠随机分为7组,即磷酸盐缓冲液对照组和两种颗粒物的50μg、100μg、200μg混悬液滴注组(每次每只动物分别滴注50、100、200μg)。最高剂量组(200μg组)为12只,其余组均为10只。染毒为每天气管滴注1次,连续滴注4天,末次染毒24 h后处死动物。测定血清过氧化氢酶(catalase,CAT)活性、肺匀浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、血清及随机尿8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxyguanosine,8-OHdG)水平,对骨髓涂片进行微核计数及肺组织病理分析。结果:小鼠一般情况良好,与对照组相比染毒组肝脏器系数降低(P<0.05);100μg和200μg两种颗粒物组血清CAT活性较对照组增加(P<0.05),微核率亦较对照组增加(P<0.05);各组血清及尿中8-OHdG和肺匀浆MDA差异无统计学意义;组织病理观察,暴露于颗粒物后肺组织出现炎症反应。结论:急性暴露于高剂量BC及O3-BC的小鼠体内氧化应激水平升高,并出现遗传损伤,但两种颗粒物毒性无明显差异,O3处理是否增加BC的遗传毒性还有待于进一步探讨。
