李国利
- 作品数：39 被引量：108H指数：5
- 供职机构：扬州大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 胃癌组织与血清miR-126的表达及临床意义被引量：3
- 2017年
- 目的:分析胃癌患者癌组织与血清miR-126的表达水平,探讨胃癌组织与血清miR-126在胃癌诊断中的价值。方法:收集42对胃癌组织及其对应的远癌对照组织(距离癌组织5 cm以上)为实验组,60例年龄相近的健康人群作对照组,标本系胃癌根治术后新鲜标本,采集患者术前、术后1周及健康对照组人群的外周血各5 mL,采用实时定量PCR法检测miR-126在癌组织和患者血清中的表达情况,另采集患者术前、术后1周的外周血各5 mL送检验科做癌胚抗原(CEA)检测。根据组织及血清中miR-126检测结果和CEA值作ROC曲线判断诊断效率。结果:胃癌组织miR-126的相对表达水平低于远癌对照组织(t=7.276,P<0.05);miR-126在癌组织中的表达与肿瘤大小、临床分期、组织分化程度有关;在胃癌患者血清中,术前血清miR-126的相对表达水平低于术后(t=6.316,P<0.05);术后血清中的相对表达水平低于健康对照者(t=4.338,P<0.05);miR-126在血清中的表达与肿瘤临床分期、组织分化程度有关;胃癌组织miR-126的诊断效率ROC曲线下面积(AUC)为0.823,血清AUC为0.776,CEA的诊断效率AUC为0.537。Pearson相关分析显示,胃癌患者癌组织与术前血清中miR-126的相对表达水平呈正相关(r=0.484,P<0.01)。结论:胃癌组织和血清中miR-126表达下调;血清miR-126可以作为评估胃癌患者病情严重程度的标志之一;血清miR-126的表达对胃癌具有较好的诊断价值,优于血清CEA;胃癌组织和血清miR-126的表达水平呈正相关,有望成为诊断早期胃癌和监测胃癌复发的生物学标志物。
- 龚瑜杨其昌袁荣华周峰李国利
- 关键词：MIR-126胃癌组织血清实时定量PCR肿瘤标志物
- 4HPR和维生素A对人宫颈癌细胞增殖的影响及诱导该细胞凋亡的研究
- 邵世和陈曦李国利李明成牛桂珍王文昭李咏梅韩晓红段秀杰王媛
- 该项目通过4HPR和维生素A对人宫颈癌细胞的抑制作用及4HPR和维生素A抑制人宫颈癌细胞生长的机理-诱导细胞凋亡的研究，首次提出了4HPR和维生素A可致人宫颈癌细胞发生形态学改变。揭示了4HPR和维生素A可致人宫颈癌细胞...
- 关键词：
- 关键词：维生素A宫颈癌
- 野生型p53基因对肝癌细胞多药耐药的逆转作用及其相关机制被引量：25
- 2006年
- 背景与目的:细胞凋亡的发生机制在肿瘤多药耐药中起重要作用,野生型p53基因是细胞凋亡的激活剂,与肿瘤多药耐药密切相关。本研究旨在探讨野生型p53基因能否实现对肝癌细胞多药耐药的逆转以及逆转的相关机制。方法:构建野生型P53蛋白表达序列的真核表达载体pCR3.1-p53,用脂质体转染技术建立人肝癌细胞Bel-7402的p53转染细胞株,对转染细胞株进行MTT实验,观察p53基因对肿瘤细胞生长的抑制作用和对肝癌细胞对长春新碱(vincristine,VCR)药物敏感性的影响,姬姆萨染色法观察细胞形态,免疫组织化学SP法检测细胞P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达,逆转录PCR法检测细胞内mdr1、MRP、GSTπ、TopoⅡmRNA的表达。结果:转染p53的Bel-p53细胞生长明显慢于未转染的Bel-7402细胞。转染野生型p53的Bel-p53细胞在VCR浓度为0.01μg/ml,0.1μg/ml,1.0μg/ml,10μg/ml,25μg/ml时,其药物敏感性增加;VCR作用最佳浓度为1.0μg/ml。形态学检查转染细胞,在VCR作用下细胞数明显减少,细胞散在不成片、细胞高度水肿、胞体不规则突起,可见核固缩、核裂解、核溶解。p53基因对Bel-7402细胞的mdr1/P-gp的表达有明显的抑制作用,对TopoⅡα基因的表达有上调作用,对GSTπ、MRP基因表达没有影响。结论:p53基因对肝癌细胞多药耐药有逆转作用,其逆转机制可能与降低mdr1/P-gp的表达、上调TopoⅡα的表达,从而增加细胞内VCR药物浓度和VCR药效有关。
- 盖晓东李国利黄京子徐鸿洁王丹
- 关键词：BEL-7402细胞P53基因多药耐药耐药逆转
- Survivin和Smac在卵巢黏液性肿瘤中的表达及意义被引量：9
- 2010年
- 目的 探讨Survivin和Smae在卵巢黏液性肿瘤中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学SABC法检测55例原发性卵巢黏液性肿瘤中的Survivin和Smac表达,并应用免疫电镜胶体金标记法观察Smac在原发性卵巢黏液性肿瘤中的亚细胞定位及表达趋势.结果 （1）Survivin在良性、交界性和恶性组的阳性表达率分别为2/20、12/15和20/20,呈升高趋势,其中良性与交界性、良性与恶性组间比较差异均有统计学意义（P〈0.01）.良性、交界性和恶性组Survivin的胞核阳性表达率分别为1/20、6/15和5/20,其中良性与交界性组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.Smae在良性、交界性和恶性组的阳性表达率分别为19/20、9/15和3/20,呈降低趋势,三组间两两比较差异均有统计学意义（P〈0.01或〈0.05）.Survivin和Smac之间呈负相关（r=-0.153,P〈0.01）.（2）良性、交界性和恶性组线粒体内Smae金标颗粒计数分别为24.1±7.2、11.1±1.9和5.2±1.7,三组间两两比较差异均有统计学意义（P〈0.01或〈0.05）;线粒体外计数分别为4.7±3.0、2.9±1.0和1.7±1.3,三组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 随着卵巢黏液性肿瘤的恶性进展,凋亡抑制蛋白Survivin表达上调,促凋亡蛋白Smac表达下调;下调的Smac蛋白表达主要为储存在线粒体膜间的非活性形式蛋白,而非释放到胞质中的活性形式蛋白.
- 王红霞陈钢李国利江亚军
- 关键词：卵巢肿瘤胶体金
- 幽门螺杆菌外膜蛋白研究进展
- 幽门螺杆菌(HP)是一种非侵袭性细菌,自从1983年Warran和Marshell成功地分离出HP以来,现已证实它是慢性胃炎,消化性溃疡的主要病因,同时也与胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生发展密切相关.本文主要就幽门...
- 邵世和刘丽梅李国利
- 关键词：幽门螺杆菌外膜蛋白胃癌慢性胃炎消化性溃疡
- 文献传递
- 亚硒酸钠在SGC-7901细胞生长中的抑制作用被引量：1
- 2005年
- 目的:研究亚硒酸钠对SGC-7901细胞生长的影响。方法:应用细胞培养和SRB实验探讨了亚硒酸钠对SGC-7901细胞生长曲线的影响;应用集落形成试验、分裂指数试验研究了亚硒酸钠对SGC-7901细胞集落形成和分裂指数的影响;应用流式细胞仪检测了亚硒酸钠对SGC-7901细胞生长周期的影响;应用电镜、TUNEL染色及流式细胞仪观察了亚硒酸钠诱导SGC-7901细胞凋亡的作用。结果:亚硒酸钠溶液对SGC-7901细胞的生长曲线、集落形成、分裂指数有明显的抑制作用,其抑制作用与其作用浓度和作用时间呈正相关。流式细胞仪检测显示亚硒酸钠作用SGC-7901细胞24h后,细胞周期发生改变,G1期细胞百分率减少,S期细胞百分率增加,与对照组相比有显著性差异(p<0.05);电镜下,细胞核固缩,染色质凝集呈新月形紧贴于核膜周边,核膜扭曲;DNA直方图上出现典型的亚二倍体的“凋亡峰”;TUNEL染色法检测细胞凋亡指数在10.4%～33.4%。结论:亚硒酸钠溶液对SGC-7901细胞的生长具有抑制作用,其抑制作用程度与其作用浓度和时间呈正相关;亚硒酸钠通过阻滞细胞S期抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡可能是其抑制SGC-7901细胞生长的机理之一。
- 邵世和孙丽媛李国利段秀杰
- 关键词：SGC-7901细胞亚硒酸钠细胞周期细胞凋亡
- 卵巢上皮性肿瘤相关凋亡调控基因的研究进展被引量：1
- 2008年
- 卵巢上皮性肿瘤为常见的妇科肿瘤,其发生、发展是由癌基因的激活、抑癌基因的失活、凋亡调控机制的紊乱等多步骤参与的复杂过程,其中凋亡调控机制的紊乱是很重要且被密切关注的一个环节。肿瘤细胞的凋亡抑制和过度增殖加速了肿瘤的恶性进展。因此,文章选择了Bcl-2、Bax、Survivin、Smac、Fas这5个具有代表性、关键性的凋亡调控基因来描述它们在卵巢上皮性肿瘤中的表达情况及演变规律。
- 王红霞陈钢李国利
- 关键词：卵巢上皮性肿瘤BCL-2/BAXSMAC
- 肿瘤相关巨噬细胞在肝癌中的研究进展被引量：7
- 2014年
- 近年来肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)与肿瘤的关系成为研究热点,尤其是肝癌等实体肿瘤。肿瘤微环境中的TAMs释放多种细胞因子和趋化因子介导免疫反应,通过参与上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymaltransitions,EMT),血管生成等过程促进肝癌的侵袭和转移。本文将从TAMs的募集和分化、与肿瘤微环境的关系、促进转移的机制、与肝癌之间的通路以及靶向TAMs治疗肝癌的新方法等方面对TAMs在肝癌中的研究进展进行综述。
- 缪俊俊李国利贾筱琴
- 关键词：肿瘤相关巨噬细胞肝细胞癌血管生成上皮细胞间质转化
- 幽门螺杆菌感染的胃黏膜病变组织中硒与PCNA表达的关系
- 目的研究幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP）感染的胃黏膜病变中组织硒含量与PCNA表达的关系。方法应用快速脲酶试验,结合Warthin-Starry银染色确定胃黏膜病变标本的HP感染;应用免疫组化染...
- 邵世和刘继斌李国利
- 关键词：幽门螺杆菌PCNA硒
- 文献传递
- miR-148a对肝癌细胞株侵袭和迁移的抑制作用及机制被引量：3
- 2014年
- 背景与目的:原发性肝癌是肝细胞或肝内胆管上皮发生的恶性肿瘤,其复发和转移十分常见。本实验以慢病毒介导miR-148a,感染人肝癌SMMC-7721细胞,观察其对SMMC-7721细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:选用SMMC-7721肝癌细胞株,进行miR-148a慢病毒载体的构建,筛选稳定表达miR-148a肝癌细胞株。RTPCR检测细胞中miR-148a的表达水平。划痕实验及Transwell侵袭实验检测细胞侵袭迁移能力。采用明胶酶谱法测定MMP-2、MMP-9的活性。蛋白质印迹法(Western blot)检测MMP-2、MMP-9和EMT相关蛋白(E-cadherin、vimentin)的表达情况。结果:RT-PCR结果显示,和对照组相比,LV-miR-148a肝癌细胞感染组表达miR-148a明显增高,体外侵袭实验细胞划痕实验显示过表达miR-148a后SMMC-7721的侵袭和迁移能力明显下降。明胶酶谱法结果显示过表达miR-148a的肝癌细胞,MMP-2和MMP-9降解明胶的能力下降(P<0.05)。过表达miR-148a同时能降低肝癌细胞SMMC-7721中vimentin、MMP-2和MMP-9蛋白的表达,但并未影响E-cadherin的表达。结论:miR-148a在体外能抑制肝癌细胞SMMC-7721的侵袭和迁移,其机制可能与下调MMP-2、MMP-9和vimentin的表达水平有关。
- 贾筱琴缪俊俊雍军张子兰花晨李国利
- 关键词：肝细胞癌MMP-2MMP-9
