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李正友

作品数:4 被引量:17H指数:2
供职机构:山东师范大学生命科学学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市浦江人才计划项目上海市基础研究重大(重点)项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇端粒
  • 3篇端粒酶
  • 3篇甲基化
  • 3篇DNA甲基化
  • 2篇端粒酶逆转录...
  • 2篇逆转
  • 2篇逆转录
  • 2篇逆转录酶
  • 2篇转录
  • 2篇转录酶
  • 2篇细胞
  • 2篇胞苷
  • 1篇代谢
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇多药耐药细胞
  • 1篇上调
  • 1篇受体
  • 1篇衰老
  • 1篇衰老过程

机构

  • 3篇第二军医大学
  • 3篇山东师范大学
  • 2篇汕头大学
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 4篇李正友
  • 3篇卫立辛
  • 3篇吴孟超
  • 3篇李蓉
  • 2篇卜欣欣
  • 2篇张长松
  • 2篇贾凤歧
  • 2篇郭献灵
  • 1篇李云龙
  • 1篇王晋
  • 1篇马楠楠
  • 1篇李克
  • 1篇程越
  • 1篇贾凤岐

传媒

  • 2篇中国肿瘤临床
  • 1篇中华肿瘤防治...

年份

  • 4篇2007
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
DNA去甲基化对肝细胞人端粒酶逆转录酶上调的研究被引量:8
2007年
目的:观察肝细胞系L02及肝癌细胞系SMMC-7721中人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)的表达与DNA甲基化修饰之间的相关性,观察5-杂氮胞苷(5'-aza-dC)去甲基化对肝细胞系hTERT表达和端粒酶活性的影响。方法:应用甲基化特异性PCR(Methylation-specific PCR,MSP)分析肝细胞系L02和肝癌细胞SMMC-7721中hTERT的甲基化状态,采用RT-PCR和TRAP-ELISA法检测5'-aza-dC干预对培养细胞hTERT mRNA表达及端粒酶活性的影响。结果:肝细胞系L02中hTERT有甲基化修饰,5'-aza-dC去甲基化处理上调hTERT mRNA表达并呈现端粒酶活性升高;肝癌细胞系SMMC-7721中hTERT则没有甲基化修饰,5'-aza-dC去甲基化处理对其hTERT表达和端粒酶活性无影响。结论:肝细胞中DNA甲基化可能参与抑制肝细胞hTERT的表达,hTERT去甲基化可能是肝癌发生发展的重要机制之一。
李正友张长松郭献灵程越卜欣欣李蓉贾凤岐李云龙吴孟超卫立辛
关键词:DNA甲基化人端粒酶逆转录酶
肝癌组织中雌激素受体基因启动子甲基化及临床研究被引量:8
2007年
目的:研究原发性肝细胞癌(hepa-tocellular carcinoma,HCC)组织中ER基因启动子甲基化修饰与临床病理特征间的关系,同时观察5-杂氮胞苷对ERmRNA表达的影响。方法:分别采用MSP和RT-PCR方法检测30例HCC及癌旁组织中ER基因启动子甲基化修饰状况及ERmRNA的表达状况,并用5-杂氮胞苷处理肝癌细胞系SMMC-7721和HepG2。结果:30例HCC组织中ER启动子甲基化修饰阳性率为60·0%(18/30),而30例癌旁组织中ER基因启动子甲基化修饰阳性率为30·0%(9/30),两者差异有统计学意义,χ2=5·46,P=0·037。30例HCC组织中ERmRNA阳性表达12例(40·0%),其中甲基化组织和未甲基化组织中ERmRNA表达率分别为22·2%和66·7%。ER启动子甲基化修饰与mRNA表达呈负性相关,χ2=5·93,P=0·024。同时,ER启动子区甲基化修饰与肝癌患者血清AFP含量增高呈正相关,χ2=12·13,P=0·001。细胞培养结果提示低浓度的5-杂氮胞苷可诱导肝癌细胞系ERmRNA重新表达。结论:肝癌组织中ER启动子甲基化修饰是个频繁事件,因此沉默ER基因的表达有可能促进肝癌的发展。
张长松李克李正友贾凤歧李蓉吴孟超卫立辛
关键词:受体DNA甲基化
胚肾衰老过程端粒酶hTERT表达及调控的实验研究
端粒的结构与功能与细胞衰老有密切联系,随着体细胞有丝分裂次数增加,端粒重复序列将逐渐丢失,导致染色体端粒长度逐渐缩短,端粒缩短至一定临界长度时,细胞便停止分裂,进入衰老期.Harley等人提出了细胞衰老的端粒假说,认为端...
李正友
关键词:端粒酶端粒酶逆转录酶DNA甲基化
文献传递
胃癌多药耐药细胞端粒酶活性变化及其机制探讨被引量:2
2007年
目的:探讨人胃腺癌细胞系SGC7901及其多药耐药亚系SGC7901/VCR中端粒酶活性变化及其机制,为胃癌多药耐药机制研究提供新靶点。方法:采用TRAP银染方法检测SGC7901和SGC7901/VCR中端粒酶的活性;应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测SGC7901和SGC7901/VCR中端粒酶hTERT、Mad1及c-mycmRNA的表达;将hTERT启动子构建的报告基因质粒(pGL3B-TRTP),转染入SGC7901和SGC7901/VCR中,应用双荧光素酶报告基因检测系统(Dual-Luciferase reporter assay system)检测端粒酶hTERT启动子的活性。结果:SGC7901/VCR细胞中的端粒酶活性及端粒酶hTERTmRNA表达均显著高于SGC7901细胞,且SGC7901/VCR中hTERT启动子的活性显著高于SGC7901,在SGC7901/VCR中检测到c-mycmRNA的表达,但未检测到Mad1mRNA的表达,而在SGC7901细胞中分别检测到Mad1mRNA和c-mycmRNA的表达,且SGC7901细胞中c-mycmRNA的表达也高于SGC7901/VCR。结论:端粒酶活性及端粒酶hTERT转录水平升高与胃癌细胞的多药耐药性密切相关,转录因子Mad1/c-myc的表达高低是其作用机制之一。
郭献灵王晋马楠楠贾凤歧卜欣欣李正友范瑞芳李蓉吴孟超卫立辛
关键词:胃癌端粒酶多药耐药
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