李茂全
- 作品数：44 被引量：175H指数：7
- 供职机构：成都医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省教育厅科学研究项目四川省哲学社会科学规划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学政治法律文化科学更多>>
- GSK3β激活参与缺氧诱导心肌细胞凋亡被引量：3
- 2006年
- 目的研究缺氧对心肌细胞糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）及其偶联的信号转导分子激活的影响。方法将培养的心肌细胞暴露于含1％氧的混合气体中，造成缺氧0、3、6、12、24h后，用Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡；MTT法检测细胞存活率；RT—PCR、Western blot方法分别检测心肌细胞GSK-3βmRNA及蛋白磷酸化的变化；RT—PCR法检测caspase-9、-3mRNA表达的改变，分光法检测caspase-9酶活性。结果缺氧24h心肌细胞出现典型的凋亡，细胞存活率显著降低；缺氧3～24h GSK-3β mRNA表达高于对照组，而Ser9位点磷酸化水平在缺氧6～24h明显低于对照组；caspase-9mRNA表达在缺氧3h即开始增高，在随后观察的时相点内持续处于高表达状态，caspase-9酶活性变化趋势与其mRNA表达一致，在缺氧3h开始增高，并在缺氧6～24h逐渐升高；caspase-3mRNA表达在缺氧12h、24h明显高于对照组。结论缺氧可以激活GSK3β，并进一步激活GSK3β下游介导的与细胞凋亡相关的蛋白激酶家族成员caspase-9、-3，从而导致心肌细胞凋亡。
- 周舟余晓东张蕾李茂全张广斌余争平
- 关键词：缺氧心肌细胞GSK3ΒCASPASE-9CASPASE-3
- 镁对高脂高糖膳食诱导大鼠肥胖的影响及其机理探讨被引量：6
- 2007年
- 探讨补镁对高脂高糖膳食诱导大鼠肥胖模型形成的影响及作用机制。方法以雄性SD大鼠为实验对象,用高脂高糖诱导大鼠肥胖模型。将大鼠按体重随机分为6组:A组为普通饲料组、B组为低镁饲料组、C组为高脂高糖饲料组、D组为低剂量补镁组、E组为中剂量补镁组,F组为高剂量补镁组。第9周末处死动物,腹主动脉取血测血糖、血清TC、TG、HDL、VLDL,放射免疫法测血清胰岛素,免疫组织化学方法测定大鼠脂肪组织和骨骼肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)表达。结果膳食中补充镁的大鼠体重、脂体比、脂肪细胞面积低于高脂高糖饲料组(P<0·05),HDL、TC、TG、血糖和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与高脂高糖饲料组大鼠相比出现降低(P<0·05),VLDL升高(P<0·05),补镁大鼠骨骼肌TNF-α的表达,脂肪组织和骨骼肌NOS的表达降低(P<0·05)。结论在高脂高糖饲料诱导大鼠肥胖的同时补镁能有效预防肥胖的发生,改善脂代谢和胰岛素抵抗状态。镁可能通过对TNF-α和NOS表达的调节发挥作用。
- 彭晓莉吕晓华李茂全
- 关键词：镁肥胖胰岛素抵抗肿瘤坏死因子-Α一氧化氮合酶
- 肿瘤坏死因子-α对脂代谢的调节作用被引量：6
- 2007年
- 肿瘤坏死因子-α是脂肪细胞分泌的信号分子之一,研究认为肿瘤坏死因子-α可抑制脂肪细胞对脂肪酸的摄入;降低脂生成关键酶如乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶等的表达,促进脂肪分解,抑制脂肪细胞分化;肿瘤坏死因子-α对脂肪细胞和前脂肪细胞具有诱导调亡的作用。
- 彭晓莉李茂全
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α脂代谢脂肪细胞
- 预防医学实验教学存在的问题及其网络虚拟实验室构建思路被引量：4
- 2013年
- 分析现有预防医学实验教学体系中存在的问题,结合虚拟实验虚实结合理念,提出构建预防医学虚拟实验的设计思路,以便对预防医学实验教学进行有益补充,提高预防医学生发现问题、分析问题和解决问题的能力。
- 刘新李茂全陈卫中贾皓冷言冰
- 关键词：实验教学虚拟实验
- 小胶质细胞表达OX40L维持保护性CD4^+T细胞应答的体外研究
- 2009年
- 李茂全杨书余小平
- 关键词：小胶质细胞CD4+T细胞
- 糖皮质激素对活化后小胶质细胞株N9中MHC-Ⅱ和OX40L表达的影响被引量：7
- 2006年
- 目的研究糖皮质激素对炎症刺激活化后的小胶质细胞株N9表面分子MHC-Ⅱ和OX40L表达的影响。方法脂多糖(LPS)联合小鼠γ-干扰素刺激N9细胞活化,采用RT-PCR、免疫荧光检测N9活化前后OX40L的表达。糖皮质激素及其受体阻断剂RU-486处理活化的N9细胞后,用流式细胞术(FACS)检测MHC-Ⅱ、OX40L的表达变化。结果N9活化前OX40L mRNA和蛋白均有组成性表达,活化后MHC-Ⅱ和OX40L表达显著上调(P<0.05),糖皮质激素处理后与活化组比较两分子表达下调(P<0.05),加入RU-486又可使两分子表达上调。结论小胶质细胞N9活化后MHC-Ⅱ、OX40L表达显著升高,而糖皮质激素可通过抑制小胶质细胞MHC-Ⅱ和OX40L表达拮抗小胶质细胞的抗原呈递功能,从而降低由T细胞活化介导的损伤效应。
- 李茂全王艳艳余晓东余争平
- 关键词：糖皮质激素OX40L多发性硬化
- 小胶质细胞表达OX40L对T细胞增殖与凋亡的影响被引量：4
- 2006年
- 目的鉴定免疫共刺激分子OX40配体(OX40 ligand,OX40L)在小胶质细胞上的表达,并探讨OX40L信号在小胶质细胞对中枢神经系统内T细胞增殖与凋亡中的作用。方法通过RT- PCR、免疫印迹和流式细胞术检测小胶质细胞株N9活化前后OX40L在mRNA和蛋白水平的表达变化,细胞免疫化学法鉴定原代小胶质细胞上OX40L表达情况。体外将小胶质细胞株N9与活化后T细胞共培养并阻断OX40L信号后,3H-TdR掺入实验和FITC-annexin-V／PI荧光染色方法分别检测T细胞的增殖和凋亡情况,ELISA检测T细胞分泌IL-2的水平。结果小胶质细胞株N9活化前后均有OX40L表达,其蛋白表达率由23％增加为94％;原代小胶质细胞活化后表达OX40L。小胶质细胞表达OX40L后显著增强了T细胞增殖和IL-2分泌,抑制了T细胞凋亡。结论小胶质细胞活化后表达OX40L分子,OX40L-OX40信号可促进活化后T细胞增殖,抑制其凋亡,从而可能在维持中枢神经系统内T细胞免疫应答效应中发挥重要作用。有助于了解中枢神经系统内固有细胞和T细胞的相互作用机制,进一步认识OX40L的表达及功能。
- 王艳艳李茂全宋敏白云
- 关键词：小胶质细胞T淋巴细胞共刺激分子OX40L中枢神经系统
- 糖皮质激素在高功率微波损伤海马依赖的学习记忆功能中的作用与机理研究
- ＜正＞目的:观察高功率微波辐照雄性Wistar大鼠20分钟后,血清中糖皮质激素的浓度变化与海马依赖的学习记忆功能损伤之间的量效关系,并进一步探讨其损伤机理。方法:实验分为辐照后即刻、10分钟、30分钟、3小时、12小时组...
- 李茂全王虚步王艳艳郝玉通余争平
- 文献传递
- 响应面法优化壳聚糖对混合液镉铬离子吸附条件的研究被引量：5
- 2013年
- 采用响应面法分析壳聚糖对混合液Cd2+离子和Cr6+离子的吸附作用。用Box-Behnken Design实验设计考察了壳聚糖添加量、重金属初始浓度、pH范围和吸附时间四个因素对壳聚糖去除Cd2+离子和Cr6+离子的影响程度。通过响应面法优化,得到壳聚糖对Cd2+离子和Cr6+离子去除的考察因素条件优化组合参数,即壳聚糖去除Cd2+离子的壳聚糖添加量为26g/L、Cd2+离子初始浓度为319mg/L、pH为6和吸附时间为117min;壳聚糖去除Cr6+离子的壳聚糖添加量为4g/L、Cr6+离子初始浓度为61mg/L、pH为1和吸附时间为360min。在此组合条件下:壳聚糖对Cd2+离子去除率为93.62%,吸附量为12.46mg/g;壳聚糖对Cr6+离子去除率为99.27%,吸附量为10.55mg/g。红外光谱分析显示:壳聚糖中—CH3在结合Cd2+离子中发挥主要作用;—OH、—CH、—NH和—C—O对Cr6+离子结合起主要作用。
- 刘新陈卫中李茂全杨书贾皓冷言冰
- 关键词：壳聚糖响应面法镉红外光谱
- 微波辐照后大鼠脑海马δ阿片受体变化的研究
- ：为了探讨微波辐照后大鼠脑海δ阿片受体的变化规律。方法：采用Westernblot和RT-PCR检测微波辐照后脑海马组织δ阿片受体蛋白和mRNA的变化。结论：微波对δ阿片受体的作用存在剂量和时效依赖关系。微波辐照引起的δ...
- 谢燕余争平张伟李茂全
- 关键词：微波Δ阿片受体免疫印迹RT-PCR
