李蒙蒙
- 作品数：20 被引量：144H指数：8
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- 补阳还五汤对脑出血模型大鼠脑组织PI3K、Akt、Bcl-2、BAX蛋白表达的影响被引量：21
- 2016年
- 背景:补阳还五汤具有出色的神经保护作用,能够高效抑制脑缺血再灌注损伤导致的神经细胞凋亡。目的:研究补阳还五汤对脑出血大鼠血肿周围神经元凋亡的影响及作用机制。方法:将72只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、银杏叶片组,除假手术组,其余3组建立大鼠脑出血模型,造模后第2天开始,补阳还五汤组、银杏叶片组分别灌胃给予补阳还(kg五汤26 g/·d)、银杏叶片3.5 mg/(kg·d),假手术组及模型组灌胃给予等量生理盐水,连续给药14 d。末次给药后,取脑组织,TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组织化学法检测PI3K、Akt、Bcl-2、BAX蛋白表达,干湿重法检测脑组织水含量,伊文思蓝法检测血脑屏障通透性。结果与结论:(1)与假手术组比较,模型组大鼠脑组织神经元凋亡数目、脑组织水含量、伊文思蓝含量及PI3K、Akt、Bcl-2、BAX蛋白表达增加(P<0.05);(2)与模型组比较,补阳还五汤组、银杏叶片组凋亡神经元数目、BAX蛋白表达、脑组织水含量、伊文思蓝含量显著降低(P<0.05),PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05);(3)结果表明:补阳还五汤可能通过降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿,激活PI3K/Akt信号转导通路,进而调控Bcl-2与BAX蛋白表达比值,起到抑制脑出血神经元凋亡、保护脑组织的作用。
- 吴晓光仇志富孟杰祖炳学李蒙蒙苗惠
- 关键词：补阳还五汤PI3K/AKT
- 山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠脑组织AMPK活性的影响
- 抑制AMPK活性可有效减轻脑缺血造成的神经功能损伤。雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮低、中、高剂量组及AMPK抑制剂组。采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立慢性脑缺血模型,山楂叶总黄酮低、中、高剂量...
- 李蒙蒙张天鸽吴晓光
- 文献传递
- 山楂叶总黄酮对血管性痴呆大鼠海马谷氨酸和NMDA受体表达的影响被引量：8
- 2014年
- 目的探讨山楂叶总黄酮对血管性痴呆大鼠海马谷氨酸含量及其NMDA受体表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组及山楂叶总黄酮Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,每组12只,永久性结扎双侧颈总动脉法制备血管性痴呆大鼠模型,尼莫地平组及山楂叶总黄酮各组给予相应剂量药物灌胃,模型组及假手术组给予等量生理盐水,采用避暗实验观察大鼠学习记忆能力,电镜观察海马神经元超微结构,免疫组化法检测海马组织谷氨酸含量及其NMDA受体表达。结果与模型组比较,山楂叶总黄酮70、140、280 mg/kg剂量依赖性地增加大鼠逃避潜伏期(P<0.05,P<0.01),减少错误次数(P<0.05,P<0.01),提高选择正确率,显著改善大鼠学习记忆障碍;谷氨酸及其NMDA受体免疫阳性细胞积分光密度显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论山楂叶总黄酮能显著改善大鼠学习记忆障碍,机制可能与其有效调节海马内谷氨酸、NMDA受体的表达有关。
- 赵蕾吴晓光杜娈英刘胜李蒙蒙张天鸽王子健
- 关键词：血管性痴呆山楂叶总黄酮海马谷氨酸NMDA受体
- 补阳还五汤对脑出血模型大鼠脑组织CXCR4-PI3K自噬信号传导通路及Beclin-1的影响被引量：19
- 2016年
- 背景:补阳还五汤是治疗脑出血的临床常用药,前期研究已发现其出色的神经保护作用,能够高效的抑制神经细胞凋亡。自噬活动与神经细胞凋亡关系密切,CXCR4-PI3K自噬信号传导通路在少许的临床常用药中已得以验证,然而关于补阳还五汤对其影响却知之甚少;同时对于Beclin-1在补阳还五汤神经保护的研究中尚未见报道。目的:探究补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织CXCR4-PI3K自噬信号传导通路与Beclin-1的影响及其相关机制。方法:按照Rosenberg法复制脑出血大鼠模型,以补阳还五汤灌胃给药,采用Western blot法检测Beclin-1蛋白,免疫组化方法检测PI3K、AKT、基质细胞衍生因子1、CXCR-4蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果与结论:(1)补阳还五汤灌胃给药后,能够减轻脑出血大鼠神经细胞凋亡数量,在脑出血发生后几小时上调Beclin-1、PI3K、AKT、基质细胞衍生因子1、CXCR-4等蛋白的表达,发挥脑保护效果;(2)补阳还五汤能够激活CXCR4-PI3K自噬轴信号传导通路,既能够激发细胞自噬,又能够调控细胞自噬状态,实现抑制细胞凋亡的脑保护作用。
- 仇志富吴晓光祖炳学时召平苗惠李蒙蒙
- 关键词：脑出血免疫化学补阳还五汤脑出血模型BECLIN-1
- 山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠p38MAPK信号通路及炎症因子表达的影响被引量：6
- 2016年
- 目的探讨山楂叶总黄酮（TotalFlavoneofHawthornLeaf，TFHL）对慢性脑缺血大鼠脑组织p38MAPK信号通路及炎症因子表达的影响。方法48只SPF级雄性SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮组、银杏叶片组，每组12只。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力；免疫组化法、Westernblot法检测caspase-3及P38MAPK蛋白表达；Elisa法检测海马组织内TNF-α及IL-1β含量。结果与模型组比较，山楂叶总黄酮药物干预（36d）后，大鼠逃避潜伏期[山楂叶总黄酮组（10．01±2．85）SUS模型组（19．54±6．12）S；（P〈0．05）]及寻找平台游泳路程[山楂叶总黄酮组（2．6044±0．3219）m vs模型组（3．3502±0．6231）m；（P〈0．05）]明显缩短，穿越平台次数[山楂叶总黄酮组（5．17±2．12）次VS模型组（3．96±1．34）次；P〈0．05]及平台象限游泳距离百分比[山楂叶总黄酮组（48．22±7．39）％vS模型组（33．42±5．32）％；P〈0．01]增加，海马组织caspase-3阳性神经元数量减少[山楂叶总黄酮组（1．677±0．164）US模型组（2．387±0．171）；P〈0．05）]，p38MAPK蛋白表达降低[山楂叶总黄酮组（0．0161±0．0003）VS模型组（0．0254±0．0018）；P〈0．05]，TNF-α[山楂叶总黄酮组（19．61±3．61）ng／10mg／）S模型组（27．82±6．57）ng／10mg；P〈O．01]及IL-1β含量下降[山楂叶总黄酮组（24．41±2．56）ng／10mg vs模型组（29．43±5．26）ng／10mg；P〈0．05]。结论山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用，其机制可能与拮抗p38MAPK信号通路激活，抑制炎症反应，减轻慢性脑缺血诱发神经元凋亡有关。
- 吴晓光李玲李蒙蒙苗光新
- 关键词：山楂叶总黄酮慢性脑缺血P38
- 缺血性脑卒中患者糖化血红蛋白与血浆致动脉粥样硬化指数的相关性研究被引量：13
- 2019年
- 目的探讨缺血性脑卒中患者糖化血红蛋白(HbAlc)与血浆致动脉粥样硬化指数(AIP)的关系。方法选择2017年1月至2017年6月河北省保定市第一中心医院神经内科收治的缺血性脑卒中患者117例.选择同期在本院体检健康者48例为对照组,采用高压液相方法检测两组研究对象血中HbAlc水平,并计算AIP(等于甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇比值的对数):结果缺血性脑卒中组吸烟史(55.6%vs.35.7%,P=0.027)、高血压病史(76.9%vs.42.8%,P=0.000)、甘油三脂(1.58±0.96vs.1.19±0.87,P=0.028)、基线收缩压(151.62±21.55vs.134.12±16.97,P=0.000)、基线舒张压(91.58±14.16vs.82.00±12.71,P=0.000)sHbAlc(6.8±1.8vs.5.5±0.6,P=0.001)、AIP(0.05±0.26vs.-0.06±0.24,P=0.015)均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。缺血性脑卒中组HbAlc与AIP呈正相关(r=0.276,P=0.()03)。结论缺血性脑卒中患者HbA1c与AIP正相关,因此定期检测HbAlc和A1P,积极控制血糖和血脂,对于预防缺血性脑卒中会起到一定的作用。
- 李蒙蒙朱明肃李红闪李红闪王欢张唯
- 关键词：缺血性脑卒中糖化血红蛋白血浆致动脉粥样硬化指数
- 山楂叶总黄酮对大鼠缺血脑组织p38蛋白表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠脑组织p38蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮组、银杏叶片组。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;Western blot法检测p38蛋白的表达。结果与模型组比较,山楂叶总黄酮可明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期(P<0.05),增加大鼠穿越平台次数(P<0.05),抑制大鼠缺血脑组织p38蛋白的表达(P<0.05)。结论山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与抑制p38蛋白表达,减轻脑神经元凋亡有关。
- 李蒙蒙赵星龙尹美娟张强吴晓光赵淑敏白江涛
- 关键词：山楂叶总黄酮慢性脑缺血学习记忆P38蛋白
- 山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血损伤后自噬相关蛋白Beclin1/LC3表达影响
- 目的:探讨山楂叶黄酮对局灶性脑缺血损伤脑组织神经元的保护作用及机制.方法:应用山楂叶总黄酮为干预手段,以大脑中动脉栓塞法制备大鼠局灶性脑缺血模型,采用TUNEL法检测细胞凋亡,western blot、RT-PCR法检测...
- 姜俞忻李素环吴晓光李蒙蒙
- 山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠轴突过度再生抑制因子A及其受体表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠的轴突过度神经再生抑制因子A(neurite outgrowth inhibitor,NogoA)及NogoA受体(NgR1)表达的影响。方法 SPF级雄性成年SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮组[山楂叶总黄酮140mg/(kg·d)]、银杏叶片组[银杏叶提取物65mg/(kg·d)],每组12只,后3组采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血模型后第30天开始灌胃,连续30d。HE染色观察海马CA1区神经元形态和密度;Western blot法和免疫组织化学法分别检测NogoA和NgR1蛋白表达。结果与模型组比较,山楂叶总黄酮组大鼠NogoA蛋白[(18.3±0.54)×10-3 vs(46.3±5.81)×10-3,P<0.01]和NgR1蛋白(0.68±0.08 vs 0.82±0.15,P<0.05)表达明显降低,分别降低了(38.88±9.22)%和(17.07±5.34)%;海马CA1区神经元密度显著增加[(20.28±4.68)个/mm2 vs(15.47±5.61)个/mm2,P<0.05]。山楂叶总黄酮组NogoA蛋白与银杏叶片组比较无显著差异(P>0.05),2组海马CA1区神经元密度[(20.28±4.68)个/mm2 vs(21.62±4.24)个/mm2]也无统计学差异(P>0.05)。结论山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与下调NogoA和NgR1蛋白表达,促进中枢神经再生有关。
- 吴晓光苗光新万紫旭李蒙蒙
- 关键词：黄酮类脑缺血神经生长因子类
- 补阳还五汤对脑出血大鼠PI3K/AKT信号通路的影响及其神经保护作用的机制被引量：22
- 2016年
- 目的观察并探究补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号转导通路的影响及其神经保护作用的可能机制。方法 72只SD大鼠随机分为四组:假手术组、模型组、补阳还五汤组、银杏叶片组,每组18只。其中模型组、补阳还五汤组、银杏叶片组采用Rosenberg法制作脑出血大鼠模型。Garcia法检测大鼠神经功能评分,电镜观察神经元线粒体超微结构,western blot法检测磷酸化蛋白激酶(p-AKT)蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡变化,免疫组化法检测B细胞淋巴瘤基因-2(bcl-2)蛋白、Bcl-2相关X蛋白(bax)的表达,甲酰胺法检测血脑屏障(BBB)通透性,干湿重法检测脑组织含水量。结果与脑出血模型组相比,补阳还五汤治疗明显提高神经功能学评分(P<0.05),降低BBB通透性,减少脑组织水含量(P<0.05),上调p-AKT、bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达,减轻线粒体损伤,抑制神经元凋亡。结论补阳还五汤抗脑出血引起脑损伤的作用机制可能与其激活PI3K/AKT信号途径,抑制神经元凋亡,降低BBB通透性,减轻脑水肿有关。
- 吴晓光李蒙蒙仇志富李义学苗光新
- 关键词：补阳还五汤信号通路
