杜健
- 作品数：6 被引量：30H指数：3
- 供职机构：中国科学院生物物理研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 竹红菌甲素对红细胞膜内脂双层的微扰被引量：3
- 1991年
- 本文以荧光探针为手段,以人红细胞膜为材料,测量了膜偏振度的改变,荧光探针能量转移,荧光峰的蓝移和甲素激发峰的分裂。结果表明在有竹红菌甲素存在时,红细胞膜偏振度增加,探针荧光强度减小,荧光峰蓝移。甲素浓度增加时,上述现象更加明显,即它们之间有正的相关关系。同时,甲素激发光谱的a带发生分裂。据此,我们认为甲素对红细胞膜内脂双层产生明显微扰,甲素与红细胞膜间存在着相互作用。在甲素浓度较大时,它主要是渗入到红细胞膜脂双层的深层部位(膜脂肪酸链的12—16位)。
- 杜健程龙生
- 关键词：竹红菌甲素红细胞膜脂双层
- 消炎痛对猪胃H^+/K^+-ATP酶质子转运功能的抑制被引量：1
- 1994年
- 作为猪胃H^+/K^+-ATPase的非竞争性抑制剂,消炎痛明显抑制H^+/K^+-ATPase泡囊的质子转运功能,造成质子泄漏。在0.15 mg/ml蛋白浓度下,4%的消炎痛结合于H^+/K^+-A- TPase泡囊上。它能渗入膜脂相并显著降低膜的流动性,并使H^+/K^+-ATPase内源荧光受到淬灭。从实验结果看来,消炎痛对猪胃H^+/K^+-ATPase质子转运功能的抑制来自对酶蛋白和膜结构影响两个方面,而非仅抑制酶蛋白本身的功能。
- 杜健林治焕李生广
- 关键词：钾腺苷三磷酸酶消炎痛
- 竹红菌甲素对红细胞膜和几种磷脂脂质体膜的流动性的光敏损伤被引量：5
- 1991年
- 本文以荧光探针为手段,通过测量膜偏振度的变化,探讨了竹红菌甲素光敏作用对红细胞膜和几种磷脂脂质体膜的流动性的损伤。结果表明,甲素光敏作用使不同种类的磷脂(DPPC,DPPC/DPPE,红细胞膜磷脂)脂质体的流动性增加,其对光敏作用的敏感程度为红细胞膜磷脂脂质体显著小于DPPC/DPPE脂质体及DPPC脂质体。对红细胞膜来说,甲素光敏作用使其流动性呈现先降低而后增加的现象。去除膜上的spectrin以及用胰蛋白酶处理可使这种流动性变化的幅度受到抑制。据此,我们认为,膜磷脂,膜蛋白对甲素光敏作用中膜流动性的变化有着不同的影响,膜蛋白,特别是spectrin,是其中极重要的因素。
- 杜健秦静芬张秀珍程龙生
- 关键词：竹红菌甲素红细胞膜光敏损伤
- 消炎痛对猪胃H~＋／K~＋－ATP_（ase）抑制的动力学
- 1994年
- 消炎痛作为一种可引起胃粘膜急性病变的药物，用分离提纯的猪胃Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ证明，它可以显著的抑制此酶的活力，０．１ｍｇ／ｍＬ时即可抑制酶活力２７％，０．５ｍｇ／ｍＬ时可抑制全部活力，其Ｋ（０．５）为０．１８ｍｇ／ｍＬ。消炎痛对Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的抑制随３０℃时预保温时间的延长而加剧，１０ｍｉｎ预保温可抑制总活力的５０％。消炎痛并不影响Ｈ＋／Ｋ＋－ＴＡＰａｓｅ的转换温度（３９℃）以及最适ｐＨ（约ｐＨ７．５），但酸性条件下消炎痛对Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ抑制比碱性条件下强烈。在我们的实验条件下，消炎痛对Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的抑制与Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ量成正比，它不影响酶的Ｋｍ值（０．１１ｍｍｏｌ／Ｌ），而是显著降低Ｖｍａｘ，因而它是此酶的可逆性非竞争性抑制剂，其Ｋｉ为０．３２ｍｍｏｌ／Ｌ。
- 杜健李生广林治焕
- 关键词：消炎痛钾腺苷三磷酸
- 竹红菌甲素对红细胞膜流动性及膜蛋白结构损伤的研究
- 杜健
- 竹红菌甲素对红细胞膜蛋白及膜磷脂的光敏损伤被引量：24
- 1990年
- 本文以红细胞膜为材料,通过测量磷脂过氧化荧光产物的产生,磷脂组分的损伤以及膜蛋白二级结构的破坏,内源荧光的下降和蛋白SDS-凝胶电泳分析,探讨了甲素光敏作用中蛋白和磷脂的损伤。结果表明:甲素存在时红细胞膜样品照光,使磷脂产生过氧化荧光产物和丙二醛,磷脂组分受到破坏(其中PE与PS较敏感),在膜状态的磷脂比提取的磷脂脂质体中的损伤来得剧烈。同时,膜蛋白二级结构遭到破坏,内源荧光下降。在膜状态中spectrin的损伤比提取出的spectrin的损伤来得严重。据此,我们认为,在甲素光敏作用产生的蛋白和磷脂的损伤过程中,蛋白与磷脂间存在着相互作用和相互影响,使损伤加剧。
- 杜健秦静芬张秀珍程龙生
- 关键词：竹红菌甲素红细胞膜光敏损伤
