杨姗姗
- 作品数：5 被引量：51H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脂肪酸诱导脂肪细胞促酰化蛋白抵抗及机制研究被引量：4
- 2010年
- 目的:观察不同浓度单不饱和脂肪酸(油酸)和饱和脂肪酸(棕榈酸)对3T3-L1(前)脂肪细胞葡萄糖转运的影响,探讨高游离脂肪酸(FFA)负荷在促酰化蛋白(ASP)抵抗形成中的意义,及FFA诱导的3T3-L1(前)脂肪细胞ASP抵抗的机制。方法:体外培养3T3-L1细胞,诱导细胞分化,用不同浓度FFA作用于3T3-L1(前)脂肪细胞,孵育过夜后收获细胞,采用2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖掺入法,观察3T3-L1成熟脂肪细胞和前脂肪细胞基础状态和ASP刺激状态的葡萄糖摄取率;采用Western blotting法检测基础状态和ASP刺激的鸟苷酸结合蛋白alpha-q/11(Gαq/11),鸟苷酸结合蛋白beta(Gβ),磷酸化蛋白激酶Calpha(p-PKCα)和磷酸化蛋白激酶Czeta(p-PKCζ)蛋白表达。结果:ASP刺激后,3T3-L1成熟脂肪细胞和前脂肪细胞葡萄糖摄取率分别是基础状态的1.98倍(P<0.01)和2.87倍(P<0.01)。低浓度FFA不影响ASP刺激的葡萄糖转运;而1.0mmol/L时油酸组和棕榈酸组ASP刺激的成熟脂肪细胞葡萄糖摄取率分别减少47%(P<0.05)和34%(P<0.05),前脂肪细胞葡萄糖摄取率分别减少43%(P<0.05)和62%(P<0.01)。1.0mmol/L油酸和棕榈酸抑制成熟脂肪细胞基础状态和ASP刺激的Gβ、Gαq/11、p-PKCα和p-PKCζ蛋白表达,油酸组ASP刺激的蛋白表达分别减少了47%Gβ(P<0.01),44%Gαq/11(P<0.05)、39%p-PKCα(P<0.05)和20%p-PKCζ(P>0.05);棕榈酸组也可观察到类似现象(P<0.05或P<0.01)。在前脂肪细胞,油酸仅抑制ASP刺激的p-PKCα和p-PKCζ(均P<0.05)蛋白表达;而棕榈酸下调上述4种信号蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:油酸或棕榈酸抑制3T3-L1成熟脂肪细胞和前脂肪细胞ASP刺激的葡萄糖转运,证明FFA诱导脂肪细胞产生胰岛素抵抗状态下同时存在ASP抵抗。FFA诱导的ASP抵抗的发生机制与其干扰ASP-C5L2信号转导途径有关。ASP抵抗参与了"脂毒性"-胰岛素抵抗/肥胖症的病理生理过程。
- 温宇Katherine Cianflone胡秀芬杨姗姗卢慧玲
- 关键词：脂细胞胰岛素抵抗脂肪酸类
- 促酰化蛋白对3T3-L1脂肪细胞炎性反应的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察3T3-L1成熟脂肪细胞胰岛素抵抗状态下促酰化蛋白(acylation stimulating protein,ASP)对炎性因子(IL-6、MCP-1、MIP-1α和TNF-α)分泌水平以及炎性信号因子(JNK1、IKKβ)蛋白表达的影响。方法 3T3-L1成熟脂肪细胞分别给予不同浓度(0、0.125、0.5、1.0mmol/L)油酸(C18∶1)或棕榈酸(C16∶0)温育过夜,诱导胰岛素抵抗,在此基础上给予ASP刺激,用ELISA测定IL-6、MCP-1、MIP-1α和TNF-α4种细胞炎性因子的分泌水平,采用Western blot法检测JNK1和KKβ蛋白表达。结果油酸诱导的胰岛素抵抗下,ASP刺激的脂肪细胞IL-6和MCP-1的分泌水平轻度下调,但差异无统计学意义;而ASP刺激的脂肪细胞MIP-1α和TNF-α的分泌水平显著下降,MIP-1α和TNF-α的分泌分别下调57%(P<0.05)和48%(P<0.05)(1.0mmol/L油酸组)。棕榈酸诱导的胰岛素抵抗下,ASP刺激的脂肪细胞IL-6分泌水平呈下降趋势,最大下调50%IL-6(P<0.05);22%MCP-1(P>0.05),35%MIP-1α(P>0.05)和38%TNF-α(P>0.05)的分泌。高浓度(1.0mmol/L)油酸和棕榈酸诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗状态下,ASP刺激的炎性信号蛋白JNK1蛋白表达显著下调,分别为34%(P<0.05)和54%(P<0.01)。但IKKβ蛋白表达差异无统计学意义。结论在脂肪酸诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗状态下,ASP在一定程度上调节炎性因子分泌,参与调节JNK、IKK/NF-κB信号通路中重要信号分子的功能,ASP参与了脂肪细胞脂毒性-炎性反应的调控。
- 杨姗姗胡秀芬温宇
- 关键词：脂肪细胞胰岛素抵抗促酰化蛋白脂毒性炎性反应
- 性激素对3T3-L1脂肪细胞Visfatin表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察雌二醇、睾酮和孕酮对3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA和蛋白表达的影响。方法 10-8mol/L～10-6mol/L雌二醇、睾酮或孕酮作用于3T3-L1成熟脂肪细胞和前脂肪细胞,孵育过夜后收集细胞,分别采用RT-PCR和Western blot检测Visfatin mRNA和蛋白的表达情况。结果在3T3-L1成熟脂肪细胞,与对照组相比,雌二醇和睾酮分别使Visfatin mRNA表达增加24%(1.74±0.31比1.40±0.18,P<0.05)和28%(1.65±0.90比1.29±0.69,P<0.05);而孕酮不影响成熟脂肪细胞Visfatin mRNA表达。雌二醇轻度增加成熟脂肪细胞Visfa-tin蛋白表达,但无统计学差异;10-6mol/L睾酮使成熟脂肪细胞Visfatin蛋白表达增加134%(0.61±0.40比0.26±0.05,P<0.05)。与雌二醇和睾酮不同,孕酮使成熟脂肪细胞Visfatin蛋白表达下调32%(0.19±0.02比0.28±0.02,P<0.05)。在前脂肪细胞,与对照组相比,10-7mol/L和10-6mol/L雌二醇使Visfatin mRNA表达增加70%(1.04±0.38比0.61±0.16,P<0.01)和123%(1.36±0.41比0.61±0.16,P<0.01);睾酮使Visfatin mRNA表达增加76%(1.02±0.24比0.58±0.36,P<0.05);孕酮使前脂肪细胞Visfatin mRNA表达增加2.6倍(1.53±1.01比0.42±0.14,P<0.05)。结论性激素通过促进或抑制脂肪细胞Visfatin基因或蛋白的表达,参与调节上述激素引起的脂肪细胞胰岛素抵抗的病理生理过程。
- 温宇杨姗姗刘婧胡秀芬
- 关键词：3T3-L1脂肪细胞性激素VISFATIN胰岛素抵抗
- 脂毒性-炎症反应与胰岛素抵抗的关系研究进展被引量：32
- 2011年
- 胰岛素抵抗不仅是2型糖尿病的发病基础,更是贯穿多种代谢相关性疾病的主线。糖、脂代谢是生物最基本的能量代谢形式。近年来研究发现,许多胰岛素抵抗都伴随着某些炎性因子以及游离脂肪酸水平的升高,胰岛素抵抗不是机体糖脂代谢稳态失衡的唯一表现形式,胰岛素抵抗的概念不仅仅是狭义的胰岛素自身,而应是由多种脂源性激素参与的"胰岛素抵抗状态",这种状态实质上代表一种普遍意义的脂肪抵抗状态。因此,"脂毒性-炎症反应"与脂源性激素抵抗的关系正成为当前研究的热点,本文就二者关系作一综述。
- 杨姗姗胡秀芬温宇
- 关键词：胰岛素抵抗炎症因子游离脂肪酸
- 丙种球蛋白无反应性川崎病继续治疗Meta分析被引量：10
- 2011年
- 目的:目前治疗川崎病的标准方法是使用高剂量丙种球蛋白(2 g.kg-1)和阿司匹林,但是仍有10%～20%的患儿对丙种球蛋白无反应。在探讨丙种球蛋白无反应性川崎病的继续治疗中,本研究利用循证医学的Meta分析方法,比较改用糖皮质激素与再次静脉注射丙种球蛋白两种治疗方法的优缺点。方法:共选用了6篇有关丙种球蛋白无反应性川崎病两种治疗方案对比治疗的文献,利用Meta分析对冠状动脉损害、患儿发热天数、CRP3个方面进行统计后比较。结果:6个研究组中包括156例患者,其中有89例患儿给予糖皮质激素治疗,67例患儿给予丙种球蛋白治疗。结果为:糖皮质激素与丙种球蛋白在冠状动脉损伤比较时OR=0.65(95%CI,0.29～1.45)>0,菱形与垂直线相交;发热天数比较时WMD=-1.91(95%CI,-2.88～-0.95)<0,菱形完全位于垂直线的左侧;CRP比较时WMD=-3.94(95%CI,-5.42～-2.45)<0菱形完全位于垂直线的左侧。因此糖皮质激素与再次使用丙种球蛋白在减少冠脉损伤疗效上无显著性差异,但在退热和CRP降低方面的疗效上具有显著性差异。结论:丙种球蛋白无反应川崎病患儿换用糖皮质激素比再次使用丙种球蛋白能够起到更好的治疗作用,而且在经济上花费更少。
- 张敏胡秀芬程佩萱杨姗姗刘婧卢慧玲温宇
- 关键词：川崎病糖皮质激素META分析
