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杨晓红

作品数:95 被引量:223H指数:8
供职机构:浙江省中医院更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金国家自然科学基金浙江省中医药科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生语言文字文化科学化学工程更多>>

文献类型

  • 60篇期刊文章
  • 30篇会议论文
  • 3篇专利
  • 2篇科技成果

领域

  • 87篇医药卫生
  • 1篇化学工程
  • 1篇文化科学
  • 1篇语言文字

主题

  • 37篇细胞
  • 18篇增殖
  • 18篇HACAT细...
  • 12篇皮炎
  • 12篇紫草
  • 10篇皮肤
  • 10篇细胞增殖
  • 9篇银屑
  • 9篇银屑病
  • 9篇MIR-21
  • 8篇蛋白
  • 8篇HACAT
  • 7篇紫草膏
  • 7篇甘草
  • 7篇甘草次酸
  • 7篇EGF
  • 6篇特应性
  • 6篇特应性皮炎
  • 6篇姜黄素
  • 5篇神经性

机构

  • 49篇浙江中医药大...
  • 37篇浙江省中医院
  • 30篇浙江中医药大...
  • 3篇杭州市中医院
  • 1篇宁波市第二医...
  • 1篇浙江大学医学...
  • 1篇浙江大学医学...
  • 1篇南昌大学第一...
  • 1篇浙江中医药大...
  • 1篇河南中医学院...
  • 1篇常州市第一人...
  • 1篇杭州市余杭区...
  • 1篇松阳县中医院
  • 1篇桐乡市第二人...
  • 1篇桐乡市第一人...

作者

  • 95篇杨晓红
  • 79篇曹毅
  • 48篇陶茂灿
  • 37篇罗宏宾
  • 18篇余土根
  • 14篇马丽俐
  • 10篇吴蓓玲
  • 9篇曾武城
  • 9篇刘改荣
  • 9篇陈微
  • 8篇朱金土
  • 8篇解凡
  • 7篇贺倩倩
  • 7篇刘依璐
  • 7篇孙丹
  • 6篇李园园
  • 5篇王锰
  • 5篇翁鹤
  • 5篇孙丹
  • 5篇李园园

传媒

  • 9篇中华中医药杂...
  • 8篇浙江临床医学
  • 7篇中华皮肤科杂...
  • 6篇浙江中医药大...
  • 5篇浙江中西医结...
  • 5篇中华中医药学...
  • 4篇浙江医学
  • 3篇中华中医药学...
  • 2篇临床皮肤科杂...
  • 2篇浙江中医杂志
  • 2篇医药导报
  • 2篇中国皮肤性病...
  • 2篇中国中西医结...
  • 2篇海峡两岸中医...
  • 1篇中国乡村医药
  • 1篇中国微生态学...
  • 1篇中国中医药科...
  • 1篇云南中医学院...
  • 1篇中国麻风皮肤...
  • 1篇环球中医药

年份

  • 3篇2023
  • 2篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 3篇2019
  • 5篇2018
  • 4篇2017
  • 9篇2016
  • 11篇2015
  • 5篇2014
  • 21篇2013
  • 17篇2012
  • 4篇2011
  • 4篇2010
  • 4篇2009
95 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
雷公藤甲素抑制TGF-β1的促皮肤成纤维细胞增殖效应的实验研究
目的 观察雷公藤甲素抑制转化生长因子-β1 (TGF-β 1)促皮肤成纤维细胞增殖的作用并阐明其作用机制.方法 用MTT法分别检测不同浓度外源性TGF-β1及雷公藤甲素作用下皮肤成纤维细胞增殖的情况以及10-7 mol/...
朱金土杨晓红余土根曹毅马丽俐崔莉
关键词:皮肤成纤维细胞雷公藤甲素TGF-Β1
紫草膏治疗儿童特应性皮炎的疗效观察被引量:4
2021年
目的初步评价紫草膏治疗轻度儿童特应性皮炎(AD)的疗效和安全性,并分析其作用机制.方法儿童特应性皮炎(AD)患者200例,编号后随机分为观察组和对照组,每组各100例.观察组给予盐酸西替利嗪片口服,局部外用院内制剂紫草膏;对照组在观察组系统治疗的基础上外用丁酸氢化可的松乳膏.观察比较两组患者治疗前后的SCORAD评分、皮损区和正常皮肤的角质层含水量、经表皮水分丢失量(TEWL)、pH值等.结果治疗后两组SCORAD评分均下降,两组角质层含水量均上升,经表皮水分丢失量(TEWL)减少、pH值降低.结论紫草膏外用治疗AD疗效确切,且副作用少,安全性高.
顾瑶敏罗宏宾孟泽彬刘姗陶茂灿杨晓红曹毅
关键词:特应性皮炎紫草膏皮肤屏障
皮炎消净饮Ⅱ号联合窄谱UVB照射治疗血虚风燥型特应性皮炎的临床及免疫组化研究
目的观察皮炎消净饮Ⅱ号联合窄谱UVB照射对血虚风燥型特应性皮炎(AD)的临床疗效,及对AD患者治疗前后皮损局部ICAM-1和VCAM-1表达的调控,探讨AD的发病机理及临床意义。方法采用皮炎消净饮Ⅱ号联合窄谱UVB照射治...
吴蓓玲杨晓红曹毅余土根奚爱妮陈方明程立峰金瀛凯陈琼
文献传递
阳和汤加减方治疗脾肾阳虚型系统性硬皮病临床疗效观察及机制探讨被引量:24
2016年
[目的]观察阳和汤加减治疗脾肾阳虚型硬化期系统性硬皮病的临床疗效,并初步探讨其疗效机制。[方法]采用随机对照试验,60例患者被分为治疗组和对照组各30例。治疗(阳和汤)组,口服中药阳和汤加减,每日1剂,分早晚口服;对照(D-青霉胺)组,口服D-青霉胺,开始剂量250mg/d,1周后逐渐增加剂量至0.75 g/d-1g/d,并同时服用维生素B6和维生素B1,每次各2片,3次/d,减少D-青霉胺的毒副作用。所有病例每2周复诊1次,治疗前后对患者皮肤厚度评分,同时在治疗前及治疗第1、2、3月分别检测患者抗核抗体(antinuclear antibodies,ANA)谱、抗着丝点抗体(anti-centromere antibody,ACA)、血沉(Erythrocyte Sedimentation Rate,ESR)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、血清基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)、基质金属蛋白酶类抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TMP-1)、基质金属蛋白酶类抑制剂-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TMP-2)等实验室指标,3个月后判定疗效。[结果]阳和汤加减治疗脾肾阳虚型硬化期系统性硬皮病总有效率达70.00%,优于对照组(P<0.05);脾肾阳虚型硬化期系统性硬皮病患者自身抗体中ACA转阴率明显高于对照组(P<0.05);阳和汤加减能降低皮肤硬度积分(P<0.05);阳和汤组患者ESR下降明显优于对照组(P<0.05),且能降低硬皮病患者CTGF水平(P<0.05)、下调血清TIMP-1及TIMP-2(P<0.01),上调血清MMP-1水平(P<0.05)。[结论]阳和汤加减治疗脾肾阳虚型硬化期系统性硬皮病疗效确切,其机理可能与促使自身抗体转阴和抑制胶原合成有关。
陶茂灿贺倩倩孙丹邱础许美雯施晨璐张云鹏李园园杨晓红曹毅宋欣伟
关键词:硬皮病脾肾阳虚证血清基质金属蛋白酶
祛斑汤对HaCat细胞、黑素细胞SCF/C-kit信号途径的调控研究被引量:6
2016年
目的:研究祛斑汤对Ha Cat细胞、黑素细胞的抑制作用及对SCF/C-kit蛋白表达水平的影响,探讨SCF/C-kit信号通路与黄褐斑发病机制的相关性。方法:MTT法观察0、5、15、25、50、100 mg/m L浓度祛斑汤对Ha Cat细胞、黑素细胞的抑制情况,选取最佳抑制浓度;根据最佳抑制浓度,将Hacat细胞分为1640培养基组、0.03 J/cm2UVB照射组、15 mg/m L祛斑汤组、0.03 J/cm2UVB照射+15 mg/m L祛斑汤组,黑素细胞分为Mel M-2培养基组、0.03 J/cm2UVB照射组、25 mg/m L祛斑汤组、0.03 J/cm2UVB照射+25 mg/m L祛斑汤组;Western blot法检测各组Hacat细胞SCF蛋白表达水平,各组黑素细胞的C-kit受体蛋白表达水平。结果:祛斑汤呈浓度依赖性抑制Hacat细胞/黑素细胞增殖,15 mg/m L时对Hacat细胞的抑制效应达到峰值(P<0.01),25 mg/m L时对黑素细胞的抑制效应达到峰值(P<0.01);祛斑汤抑制Hacat细胞SCF蛋白的表达和黑素细胞C-kit受体蛋白的表达,并下调UVB对Ha Cat细胞、黑素细胞SCF、C-kit蛋白表达的促进作用。结论:祛斑汤能有效抑制Hacat细胞、黑素细胞的增殖,可能与抑制SCF/C-kit信号途径的SCF、C-kit蛋白表达有关。
贺倩倩李耀耀曹毅杨晓红吴蓓玲
关键词:祛斑汤黄褐斑HACAT细胞黑素细胞
糠秕马拉色菌对角质形成细胞增殖的作用
2009年
有人用糠秕马拉色菌和角质形成细胞共同培养的方法研究糠秕马拉色菌对角质形成细胞生物学行为的影响。我们采用不同浓度比值的糠秕马拉色菌和角质形成细胞共同孵育的方法,观察不同浓度糠秕马拉色菌作用下角质形成细胞的增殖情况,并对其可能的机制展开研究。
余土根杨晓红朱金土陶茂灿刘丽琴
关键词:角质形成细胞增殖糠秕马拉色菌细胞生物学行为
消斑Ⅰ号对外阴营养不良患者皮损表皮细胞P53蛋白表达的调控作用
2010年
目的:探讨消斑Ι号对外阴营养不良患者皮损表皮细胞P53蛋白表达的调控作用。方法:应用免疫组织化学方法,对30例慢性外阴营养不良患者治疗前与治疗后的皮损表皮细胞以及23名正常人表皮细胞进行P53蛋白检测。结果:各型慢性外阴营养不良患者治疗前P53蛋白表达明显高于正常组,差异有极显著性(P<0.01)。经治疗后,中药治疗增生组、萎缩组P53表达降低,与治疗前比有显著性差异(P<0.05),与正常组比无显著性差异(P>0.05)。结论:中药消斑Ι号能够显著改善临床症状,并能降低皮损表皮细胞P53的阳性表达率,从而达到临床治愈的目的。
车菲朱金土郑益志余土根谢臻蔚杨晓红
关键词:慢性外阴营养不良P53蛋白
甘草次酸和EGF对HaCaT细胞miR-21/PDCD4表达的调控研究
目的:探讨甘草次酸和EGF对HaCaT细胞miR-21/PDCD4表达的调控作用。方法:realtimePCR法检测空白组、25ng/mlEGF组、25μM甘草次酸组、25ng/mlEGF联合25μM甘草次酸组对HaCa...
曾武城曹毅余涛赵东生赵竞宜杨晓红陶茂灿罗宏宾
关键词:甘草次酸EGF
文献传递
甘草次酸对银屑病患者角质形成细胞增殖、凋亡及miR-21表达的影响被引量:6
2018年
目的 初步探讨甘草次酸对银屑病患者角质形成细胞增殖、凋亡的影响以及可能的作用机制。方法 体外原代培养银屑病患者角质形成细胞,将传代2 ~ 3次后的角质形成细胞分为对照组和药物处理组,药物处理组加入甘草次酸,使其终浓度分别为1、2、4、8和10 mg/L,对照组不加甘草次酸。作用24 ~ 72 h后,MTS法检测甘草次酸对角质形成细胞增殖的影响;流式细胞仪检测不同浓度甘草次酸处理24 h后,角质形成细胞凋亡的变化;实时荧光定量PCR检测甘草次酸对银屑病患者角质形成细胞miR-21表达的影响。结果 1 ~ 10 mg/L甘草次酸作用角质形成细胞24 ~ 72 h后,随着甘草次酸作用时间延长和浓度增加,细胞增殖率逐渐下降。1、2、4、8和10 mg/L甘草次酸作用24 h后,角质形成细胞凋亡率分别上升至(9.64 ± 0.86)%、(25.24 ± 2.93)%、(27.68 ± 3.70)%、(35.55 ± 4.23)%、(38.89 ± 2.31)%;两两比较显示,除1 mg/L甘草次酸组外,其他各组与对照组(10.09 ± 0.69)%相比,差异均有统计学意义(均P 〈 0.01)。1、2、4 mg/L甘草次酸处理角质形成细胞24 h后,miR-21表达水平(2-ΔΔCt)分别为0.24 ± 0.04、0.22 ± 0.07、0.17 ± 0.05,与对照组0.92 ± 0.12相比,差异有统计学意义(F = 213.10,P 〈 0.05)。2 mg/L甘草次酸作用18、24、48 h后,miR-21基因表达水平分别为0.55 ± 0.02、0.22 ± 0.06、0.15 ± 0.06,总体呈下降趋势,与对照组(0.98 ± 0.02)相比,差异有统计学意义(F = 238.10,P 〈 0.05)。结论 甘草次酸可抑制银屑病患者角质形成细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与下调miR-21表达有关。
郑瑀心闵敏朱子羽杨晓红曹毅郑敏
关键词:甘草次酸角蛋白细胞微RNASMIRNA-21
甘草次酸和EGF对HaCaT细胞miR-21/PDCD4表达的调控研究被引量:1
2016年
目的探讨甘草次酸和表皮生长因子(EGF)对角质细胞(HaCaT)miR.21/PDCD4表达的调控作用。方法PcR法检测空白组、25ng/mlEGF组、25μm甘草次酸组、25ng/mlEGF联合25μm甘草次酸组对HacaT细胞miR-21、PDCD4mRNA表达的影响。结果25μm甘草次酸明显抑制HacaT细胞miR-21的表达水平,促进HacaT细胞PDcD4mRNA的表达;25μm甘草次酸抑制25ng/mlEGF对HacaT细胞miR.21的促表达作用,25μm甘草次酸抑制25ng/mlEGF对HacaT细胞PDcD4mRNA的下调作用。结论甘草次酸抑制HacaT细胞miR-21的表达、上调PDCD4mRNA的表达,同时可抑制EGF对HacaT细胞miR-21的促表达作用和对PDCD4mRNA的下调作用。
曾武城曹毅杨晓红陶茂灿罗宏宾
关键词:甘草次酸表皮生长因子
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