杨桂君
- 作品数：9 被引量：5H指数：1
- 供职机构：东北农业大学动物医学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家生猪现代产业技术体系建设项目黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：农业科学文化科学更多>>
- 黄芪多糖通过MDA5/NF-κB信号通路抑制染镉雏鸡外周血液淋巴细胞损伤作用的研究
- 镉(Cd)是一种危害极大的环境污染物,它与炎症反应、氧化应激和细胞损伤相关。黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)是动物机体模式识别受体家族的成员之一,本课题组前期研究发现,Cd中毒雏鸡体内鸡MDA5(ch MDA5)表达增...
- 张瑞莉谢婉秋葛铭杨桂君
- 文献传递
- 雏鸡免疫器官中chTLRLR4的表达与定位
- 2016年
- 为研究鸡Toll样受体4（chTLR4）在雏鸡免疫器官（法氏囊、胸腺、脾脏）中的表达与定位，将50只健康海兰白蛋鸡随机分成10组，每组5只，分别于1、7、14、21、28、31、35、42、45、49日龄时随机扑杀一组，取法氏囊、胸腺及脾脏，应用实时荧光定量PCR、Westernblot及间接免疫荧光方法检测雏鸡免疫器官中chTLR4的表达情况。结果：①在各日龄雏鸡法氏囊、胸腺及脾脏内均检测到chTLR4转录及chTLR4蛋白的表达。②法氏囊淋巴滤泡的皮质和髓质内均可见免疫阳性细胞，尤其是在髓质部免疫阳性反应较强；胸腺小叶的皮质、髓质及脾脏的红髓和白髓细胞内均可观察到免疫阳性反应区。③法氏囊中chTLR4蛋白表达在1～4213龄均处于较高水平并存在小幅波动，42～49日龄表达量逐渐下降；各日龄雏鸡胸腺、脾脏中chTLR4蛋白表达趋势相似，1～14日龄表达量逐渐升高，14～35日龄呈波动变化，35～42日龄呈下降趋势。研究表明，在各日龄雏鸡免疫器官中均有chTLR4表达，且存在差异。研究结果为进一步探究chTLR4与雏鸡免疫功能相关性提供了依据。
- 张丽楠葛铭李广兴吕艾刘文静杨桂君张瑞莉
- 关键词：雏鸡免疫器官
- 鸡toll样受体7的克隆表达及多克隆抗体的制备
- 2023年
- 本试验旨在制备兔抗鸡toll样受体7(chicken toll-like receptor 7, chTLR7)多克隆抗体,根据GenBank已发表的chTLR7序列设计引物,采用RT-PCR方法扩增chTLR7胞外区基因片段,并构建原核表达重组质粒,通过优化蛋白表达条件,用获得的融合蛋白免疫兔制备多克隆抗体,通过免疫印迹及间接免疫荧光试验鉴定制备的兔抗chTLR7多克隆抗体的特异性。结果显示,该片段长度为1 122 bp,与预测的片段大小、碱基序列一致。构建的原核表达重组质粒pGEX-6P-1-chTLR7经IPTG诱导后,表达出预期63 kDa的重组蛋白,免疫兔可产生特异性抗体。制备的兔抗chTLR7多克隆抗体具有良好的特异性,为后续实验研究chTLR7传导通路、免疫机制等相关研究提供有利工具。
- 孟巍孟巍郑世民杨桂君
- 关键词：胞外区原核表达多克隆抗体
- 复方贞芪超微粉对断奶仔猪生长性能、免疫功能及抗氧化功能的影响被引量：1
- 2023年
- 本研究旨在探究中药饲料添加剂复方贞芪超微粉对断奶仔猪生长性能、免疫功能及抗氧化功能的影响。试验选取60头30日龄三元(杜×长×大)杂交断奶仔猪,随机分为对照组与复方贞芪组,每组30头。对照组饲喂基础日粮,复方贞芪组饲喂添加复方贞芪超微粉的基础日粮(复方贞芪超微粉∶基础日粮=1∶200),连续饲喂30d。试验期间观察断奶仔猪生长性能及腹泻情况,检测血清中免疫指标与抗氧化指标。结果显示,与对照组相比,饲喂复方贞芪超微粉的断奶仔猪腹泻率显著降低(P<0.05),平均日增重显著高于对照组(P<0.05),且未发生死亡;饲喂复方贞芪超微粉30d,仔猪血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA水平均显著升高(P<0.05),总抗氧化力(T-AOC)水平显著升高(P<0.05),还原型谷胱甘肽(GSH)含量和过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(T-SOD)活性均显著提高(P<0.05),而丙二醛(MDA)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量显著降低(P<0.05)。表明断奶仔猪饲料中添加复方贞芪超微粉能够增强仔猪免疫功能及抗氧化功能,降低仔猪腹泻率与死亡率,从而提高其生长性能。
- 樊堃张金洋胡意浛罗灵焕杨桂君张瑞莉
- 关键词：断奶仔猪腹泻免疫功能抗氧化功能
- 鸡TOLL样受体3胞外区基因克隆、表达及多克隆抗体的制备
- 目的:研究鸡TOLL样受体3胞外区基因克隆、表达及多克隆抗体的制备。方法:采用Trizol法提取DF-1细胞总RNA,反转录成cDNA,根据GenBank上公布的chTLR3基因序列设计特异性引物,克隆chTLR3胞外区...
- 张瑞莉王杲强孟巍于群潘龙杨桂君
- 关键词：TOLL样受体基因克隆抗体制备
- 文献传递
- 泰山磐石散饲喂母鼠对腹泻仔鼠肠道TLR4/NF-κB信号通路及消化酶活性的影响
- 2021年
- 为探讨饲喂母鼠泰山磐石散对腹泻仔鼠肠道TLR4/NF-κB信号通路及消化酶活性的影响,本试验选取28只妊娠13 d的母鼠,随机分为空白对照组(C组)、腹泻模型组(Ⅰ组)、产前饲喂中药组(Ⅱ组)及产后饲喂中药组(Ⅲ组),每组7只。Ⅱ组母鼠在妊娠第13天灌服泰山磐石散煎剂,Ⅲ组母鼠在产后第5天灌服泰山磐石散煎剂,在仔鼠出生第13天起采用腹腔注射大肠埃希菌和灌服番泻叶煎剂诱导仔鼠腹泻,通过母乳喂养干预仔鼠腹泻模型。计算仔鼠腹泻指数,检测肠道消化酶活性和TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达。结果显示:与Ⅰ组相比,Ⅱ组及Ⅲ组仔鼠的腹泻指数显著降低(P<0.05),小肠中淀粉酶、蔗糖酶、乳糖酶、麦芽糖酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶和脂肪酶的活性显著提高(P<0.05),Ⅱ组仔鼠空肠中TLR4、NF-κB-p65、MyD88、IκBα、COX-2蛋白表达量与Ⅲ组仔鼠空肠中IκBα、COX-2蛋白表达量均显著降低(P<0.05),且Ⅱ组TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达较Ⅲ组显著降低(P<0.05)。结果表明,给妊娠母鼠饲喂泰山磐石散,增强了仔鼠肠道消化吸收功能,并通过抑制TLR4/NF-κB信号通路相关炎症因子蛋白表达,减轻了仔鼠腹泻的发生。
- 万美铄罗冬柳杨乃喜沈旭东杨桂君葛铭张瑞莉
- 关键词：泰山磐石散腹泻
- 互动多媒体教学系统在兽医病理形态学实验教学中的应用被引量：1
- 2013年
- 兽医病理解剖学是兽医科学的一门基础学科,通过研究患病动物器官、组织形态结构方面的变化来揭示疾病的本质[1]。它是一门形态学科,具有很强的理论性和实践性。因此,要求在教学方法上既要重视理论教学,也要注重实践环节。兽医病理形态学实验课是配合课堂讲授的理论,通过观察患病动物器官组织的实物标本（大体标本和组织切片）,以达到认识病理变化,理解、加深和巩固课堂理论的目的。而应用显微镜观察病变器官的组织学变化又是实验课重要的内容和手段。
- 张瑞莉李广兴马德星杨桂君
- 关键词：病理形态学兽医科学多媒体教学系统课堂讲授
- 网络翻转课堂在兽医病理形态教学中的应用被引量：1
- 2020年
- 新型冠状病毒(COVID-19)引发的疫情对各个院校的正常教学活动造成了严重影响,各级学校的2020年春季学期均停止。各教学机构积极响应教育部号召,采取网络授课的方式做到了停课不停学。为了在疫情期间有效提高动物病理形态学课程的学习效果,夯实学生的专业课基础,笔者介绍了网络翻转课堂教学模式在动物病理形态学教学中的初步应用。聚焦课前、课堂、课后3个环节,对教学模式进行整体设计。教学过程以学生为主体,兼顾教师讲授。课前环节主要包括动物组织胚胎学的复习,动物病理解剖学课堂知识的预习;课堂环节主要基于教师提出的综合问题,以小组为单位讨论,兼顾小组发言和教师总结式讲授;课后环节主要包括作业布置与完成。课程完成后,由教师设计调查问卷对该教学模式的效果进行统计与总结。结果表明,网络翻转课堂教学模式可以有效提高兽医病理形态学的教学效果。
- 马德星张瑞莉李广兴黄小丹杨桂君
- 关键词：病理形态学教学模式
- 铁死亡参与镉暴露鸡肝损伤的研究被引量：2
- 2023年
- 旨在研究铁死亡在镉致鸡肝组织损伤中的作用。选取30只1日龄海兰白蛋公鸡,预饲7 d后,随机平均分为对照组(C组)和镉暴露试验组(Cd组),C组鸡饲喂基础日粮,Cd组鸡饲喂混有140 mg·kg^(-1)CdCl_(2)的基础日粮。镉暴露后20、40和60 d取样,观察肝组织病理及超微病理学变化,检测肝功能酶活性,肝组织氧化应激水平,肝中炎症因子、铁死亡相关因子及线粒体融合相关因子表达水平;建立肝癌细胞系(LMH)染镉细胞模型,同时设立铁死亡激活剂和铁死亡抑制剂染镉细胞组,镉暴露24 h,检测细胞活性、炎症因子表达、铁死亡相关因子和线粒体融合相关因子表达。结果发现,Cd组鸡血清中肝功能酶活性明显升高;肝细胞排列紊乱、空泡变性甚至坏死,肝组织淤血,浆液-纤维素性渗出,炎性细胞浸润;肝细胞线粒体体积缩小、嵴断裂。肝中炎症因子LOX、NF-κB、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA相对表达上调,TNF-α、IL-6和IL-1β含量显著上升;过氧化物MDA含量明显升高、抗氧化酶GSH-Px与SOD活性显著降低;铁死亡代谢相关因子铁蛋白重链1(FTH1)和转铁蛋白受体(TFR)mRNA相对表达显著升高,铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达极显著降低,长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和环加氧酶2(PTGS2)表达极显著升高;线粒体融合相关因子视神经萎缩蛋白1(OPA1)、线粒体融合蛋白1/2(Mfn1/2)mRNA表达极显著降低。镉暴露及铁死亡激活剂均可引发LMH细胞铁死亡,促进炎性因子释放和线粒体功能障碍,导致细胞损伤;铁死亡抑制剂极显著地抑制了镉诱导的LMH细胞炎症因子释放和线粒体损伤,减轻镉导致的细胞活力降低。结果表明,镉暴露导致肝组织氧化应激,引起肝内脂质过氧化物蓄积、铁代谢紊乱,进而诱发铁死亡,促进肝炎性损伤。
- 陈敬宜于淼张金洋樊堃杨桂君杨桂君张瑞莉
- 关键词：镉肝损伤
