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杨海燕

作品数:8 被引量:18H指数:2
供职机构:吉林大学第二医院更多>>
发文基金:吉林省科技厅科研基金吉林省科技厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇凋亡
  • 5篇视网膜
  • 5篇网膜
  • 5篇细胞凋亡
  • 4篇神经节
  • 4篇视网膜神经
  • 4篇视网膜神经节
  • 3篇神经节细胞
  • 3篇神经节细胞凋...
  • 3篇视网膜神经节...
  • 3篇网膜神经节细...
  • 3篇节细胞
  • 2篇视网膜神经节...
  • 2篇他汀
  • 2篇自噬
  • 2篇辛伐他汀
  • 2篇脉络膜
  • 2篇脉络膜黑色素...
  • 2篇黑色素

机构

  • 8篇吉林大学第二...
  • 1篇吉林大学
  • 1篇吉化总医院
  • 1篇吉化集团公司

作者

  • 8篇杨海燕
  • 7篇徐韶琳
  • 7篇王英
  • 5篇胡萍
  • 3篇吴雅臻
  • 2篇韩宁
  • 1篇高志卓
  • 1篇付金玲
  • 1篇杨健
  • 1篇隋桂琴
  • 1篇李银花
  • 1篇张正
  • 1篇丁亚丽
  • 1篇饶维

传媒

  • 2篇吉林大学学报...
  • 1篇中国实验诊断...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国实用眼科...

年份

  • 2篇2015
  • 5篇2014
  • 1篇2013
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
iASPP在压力诱导的视网膜神经节细胞凋亡中的表达及意义
2014年
目的观察P53凋亡刺激蛋白(ASPP家族的抑制因子iASPP)在压力诱导的视网膜神经节细胞(RGC-5)凋亡中的表达及意义。方法将视网膜神经节细胞(RGC-5细胞)分别在60mmHg和80mmHg压力条件下培养48小时,MTT方法检测细胞活力,细胞染色检测凋亡,RT-PCR,WESTERN-BLOT检测P53和iASPP基因的变化。结果随着压力的增加RGC-5细胞活力下降,细胞凋亡逐渐增加,P53基因表达增加,iASPP基因的表达下降。结论在压力诱导的RGC-5细胞凋亡中iASPP表达下降可能使P53活性增加,促进RGC-5细胞凋亡的发生,上调iASPP表达可能具有神经保护作用。
王英杨海燕许文晶胡萍高志卓徐韶琳
关键词:视网膜神经节细胞凋亡
视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿治疗进展被引量:14
2015年
视网膜静脉阻塞(RVO)的发病机制尚不完全明确,多数学者认为是由于动脉供血不足,静脉管壁受损以及异常的血流动力学所致。RVO是仅次于糖尿病性视网膜病变的第二常见的视网膜血管性疾病〔1〕,BRVO,最常见的类型视网膜分支静脉阻塞(BRVO)其患病率0.6~1.1%,其次是视网膜中央静脉阻塞(CRVO),其患病率0.1%~0.4%〔2〕。
张正李银花丁亚丽杨健杨海燕付金玲隋桂琴
关键词:视网膜静脉阻塞黄斑水肿抗血管内皮生长因子
辛伐他汀诱导脉络膜黑色素瘤细胞周期阻滞的机制研究
目的 辛伐他汀是临床上广泛应用的降脂药,近年来研究表明,辛伐他汀可能还具有抗癌作用.本论文将研究辛伐他汀在体外对脉络膜黑色素瘤细胞(OCM-1)增生的影响.探讨辛伐他汀在体外诱导脉络膜黑色素瘤细胞周期阻滞的分子机制.方法...
王英韩宁杨海燕胡萍徐韶琳吴雅臻
缺氧微环境下3-甲基腺嘌呤对视网膜神经节细胞凋亡的影响被引量:2
2014年
目的:观察自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响,阐明缺氧微环境下3-MA对RGCs的保护作用。方法:取对数生长期RGCs,分为对照组(PBS)、3-MA组(6mmol·L-13-MA)、CoCl2组(300μmol·L-1 CoCl2)、3-MA联合CoCl2组(6mmol·L-13-MA+300μmol·L-1 CoCl2)。MTT法检测CoCl2最适浓度和各组RGCs增殖抑制率;啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色法检测细胞形态;单丹(磺)酰戊二胺(MDC)染色法检测RGCs的自噬空泡;Western blotting法检测各组RGCs中凋亡蛋白P53、Bax、caspase-9、caspase-3、iASPP和自噬蛋白LC3表达水平。结果:CoCl2的30%抑制浓度(IC30)为300μmol·L-1。3-MA联合CoCl2组的细胞增殖抑制率低于CoCl2组(P<0.05)。荧光显微镜下观察,各组细胞出现数量不等的凋亡小体和自噬泡。Western blotting法检测,与对照组比较,其他3组RGCs中P53、Bax、caspase-9和caspase-3和LC3表达水平均增高(P<0.05),iASPP表达水平降低(P<0.05);3-MA联合CoCl2组的RGCs中P53、Bax、caspase-9和caspase-3和LC3表达水平低于CoCl2组(P<0.05),iASPP表达水平高于CoCl2组(P<0.05);3-MA联合CoCl2组RGCs中P53、Bax、caspase-9和caspase-3和LC3表达水平高于3-MA组(P<0.05),iASPP表达水平低于3-MA组(P<0.05)。结论:缺氧微环境下,自噬抑制剂3-MA对CoCl2诱导的RGCs凋亡具有保护作用。
许文晶王英杨海燕高志卓徐韶琳
关键词:视网膜神经节细胞自噬细胞凋亡缺氧
17-β雌二醇对压力诱导的视网膜神经节细胞凋亡的保护作用及其机制
2015年
目的:探讨17-β雌二醇(E2)对压力诱导的视网膜神经节细胞(RGC-5细胞)凋亡的保护作用,并阐明其可能作用机制。方法:RGC-5细胞分为正常对照组、单纯加压组和加压联合E2组。取处于对数生长期细胞,应用MTT法检测各组细胞相对存活率;Hoe33342核染色法检测各组细胞凋亡形态;Western blotting法检测各组细胞凋亡相关蛋白bax、bcl-2、P53、iASPP和cleaved-caspase-3表达水平。结果:MTT法检测,与对照组比较,单纯加压组及加压联合E2组细胞存活率均降低(P<0.05);加压联合E2组细胞存活率高于单纯加压组(P<0.05)。细胞染色检测,加压联合E2组细胞核浓缩及凋亡小体出现率低于加压组。与对照组比较,单纯加压组及加压联合E2组bax、P53和cleaved-caspase3表达水平均升高(P<0.05),bcl-2和iASPP表达水平均降低(P<0.05);与单纯加压组比较,加压联合E2组bax、P53和cleaved-caspase-3表达水平降低(P<0.05),bcl-2和iASPP表达水平升高(P<0.05)。结论:E2对加压条件下RGC-5细胞有保护作用,可以减少加压条件下的RGC-5细胞的凋亡。
王英许文晶高志卓胡萍杨海燕饶维徐韶琳
关键词:17-Β雌二醇视网膜神经节细胞细胞凋亡
辛伐他汀诱导脉络膜黑色素瘤细胞凋亡的机制研究
目的 辛伐他汀是临床上广泛应用的降脂药,近年来研究表明,辛伐他汀可能还具有抗癌作用.本论文将探讨辛伐他汀在体外诱导脉络膜黑色素瘤细胞凋亡的分子机制.方法 采用细胞染色法,流式细胞仪和Western-Blot方法探讨辛伐他...
王英韩宁杨海燕胡萍徐韶琳吴雅臻
甲酸钠诱导视网膜神经节细胞自噬及包括JNK信号通路在内的细胞凋亡
目的 有些人因为甲醇中毒而失明.我们将探讨甲醇在人体内重要的代谢产物甲酸盐对视网膜神经节细胞的影响.方法 用甲酸钠处理培养的视网膜神经节细胞后,应用噻唑蓝比色(MTT)检测细胞活力,应用流式细胞仪和细胞染色的方法检测细胞...
王英徐韶琳吴雅臻许文静杨海燕乔玉迁
双眼先天性葡萄膜外翻伴继发性青光眼一例被引量:2
2014年
先天性葡萄膜外翻(CEU)是由于瞳孔缘虹膜色素上皮层过度增生并向前覆盖于虹膜前基质表面所致,属于一种罕见的先天性异常.几乎100%的先天性葡萄膜外翻都会先后出现进展性青光眼,多数患者伴随其他眼部畸形和全身异常.我院现有1例双眼先天性葡萄膜外翻伴继发性青光眼病例如下.
杨海燕胡萍王英徐韶琳许文晶
关键词:继发性青光眼先天性异常葡萄膜双眼虹膜色素眼部畸形
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