杨静霄
- 作品数：2 被引量：20H指数：2
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高血压心肌纤维化的发病机制:成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ刺激下单核细胞趋化蛋白-1的表达状况被引量：8
- 2004年
- 目的:研究成年大鼠心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)在血管紧张素Ⅱ刺激下单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotaxia protein-1,MCP-1)表达情况,探讨高血压合并心脏损害的可能机制。 方法:成年大鼠CFs体外培养,在不同浓度血管紧张素Ⅱ不同作用时间刺激下,应用免疫蛋白印迹法和ELISA法分别测定细胞中和培养上清中MCP-1的含量。 结果:①在细胞内和培养上清中均有MCP-1表达。②随着血管紧张素Ⅱ、刺激浓度的增加和刺激时间的延长,细胞内和上清中MCP-1的表达量也逐渐增加。在1×10^(-11),1×10^(-9),1×10^(-8),1×10^(-7),1×10^(-6)mol/L的血管紧张素Ⅱ作用下,上清中MCP-1的含量分别为(1.60±0.21),(3.18±0.15),(4.70±0.22),(9.18±0.52),(8.75±0.42)μg/L,与对照组(1.13±0.09)μg/L比较,除1×10^(-11)mol/L组外,差异均有显著性意义(t=26.21～39.67,P<均0.05)。③在1×10^(-7)mol/L的血管紧张素Ⅱ作用下,3,6,12和24h MCP-1的表达量分别为(2.13±0.31),(3.25±0.20),(5.28±0.50)和(9.18±0.52)μg/L,与空白对照组(1.13±0.09)μg/L比较差异均有显著性意义(t=6.93～34.11,P均<0.05)。 结论:成年大鼠CFs的MCP-1的表达对血管紧张素Ⅱ的刺激有浓度和时间依赖性。CFs的MCP-1的表达可能参与高血压时?
- 王斌赵连友郑强荪薛玉生李爱国李言川于心亚尚福军陈军红杨静霄陈永清
- 关键词：高血压心肌纤维化发病机制成纤维细胞单核细胞趋化蛋白-1合并症
- 单核细胞趋化蛋白-1对高血压心肌纤维化的作用及其与转化生长因子-β的关系被引量：12
- 2004年
- 目的 :研究单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)和转化生长因子 β(TGF β)对高血压心肌纤维化的影响 ,探讨炎性反应在高血压心肌纤维化发生发展中的作用。方法 :用左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)喂饲建立高血压模型。用组织学的方法评估心肌纤维化的程度和RT PCR测定大鼠心脏组织内MCP 1与TGF β的mRNA水平。 结果 :①慢性阻断一氧化氮合酶 (NOS)活性显著升高大鼠尾动脉血压。②慢性阻断NOS活性可引起心脏间质纤维化和血管周围纤维化。 7d组、14d组和 2 8d组的胶原容积分数 (CVF)与对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;7d组、14d组和 2 8d组的血管周围胶原面积 (PVCA)与对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。③MCP 1mRNA水平在给药后第 3d有明显升高 ,随后逐渐下降。 3d组、7d组 ,14d组和 2 8d组的的MCP 1mRNA的水平与对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。④TGF βmRNA水平在慢性阻断NOS后 7d显著升高 ,随后维持于较高水平直至第 2 8d。 7d组、14d组和 2 8d组TGF βmRNA的水平与对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,3d组TGF βmRNA的水平与对照组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :①MCP 1和TGF β均参与高血压心肌纤维化的发生发展。②MCP 1可能是高血压心肌纤维化的启动因素 ,TGF β可能对?
- 王斌赵连友郑强荪薛玉生李爱国姜艳华李言川于心亚尚福军陈军红杨静霄陈永清
- 关键词：转化生长因子-Β心肌纤维化
