梁丽青
- 作品数：24 被引量：63H指数：4
- 供职机构：保定市第一医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金保定市科技攻关计划项目保定市科技局科学技术研究与发展指导计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 血管新生、抗血管新生与恶性血液病发病机制研究
- 成志勇高连彬卢明辉彭亚玲段玮琪韩昆鹏赵国梁陈浩李云鹏刘玉梅梁丽青梁文同颜晓燕万建设王素云
- 该研究通过细胞培养技术、细胞转染技术、流式细胞术、PCR、蛋白印迹等多种方法，检测了上述多种促血管生长因子及血管抑制因子在白血病、多发性骨髓瘤中的作用机制。研究结论：促血管新生因子如VEGF、Angs、Cox-2、MMP...
- 关键词：
- 关键词：恶性血液病骨髓瘤细胞抗血管新生治疗
- 高等院校医学生《医疗纠纷防范》课程设置调查分析被引量：4
- 2012年
- 目的了解医学院校《医疗纠纷防范》课程设置对医学实习生的医疗纠纷防范意识和医患沟通方式的影响,杜绝实习中的医疗差错。对医学教育课程设置提出改革要求。方法采用问卷调查的方式,对2010年7月至2011年6月在保定市第一医院实习的172名医学生进行医疗纠纷防范知识了解情况调查。结果实习生在《医疗纠纷防范》知识教育前后所掌握纠纷防范知识和自我保护意识方面差异有统计学意义(P<0.01)。结论未经过医疗纠纷防范知识教育的医学生比经过教育的自我保护意识处理医疗纠纷能力差。建议在高等医学院校及早开设《医疗纠纷防范》课程,并做为一项常规教育加以推广。
- 万建设梁丽青戎惠欣陈宝玲赵惠民石平冯淑琴
- 关键词：实习生医疗纠纷防范课程设置
- 野生型PTEN基因增强青蒿琥酯抑制K562细胞的作用被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨野生型PTEN转染人白血病K562细胞系对青蒿琥酯敏感性的影响及其分子作用机制。方法:将野生型PTEN以腺病毒为载体转染(感染复数为200)人白血病K562细胞(Ad-WT-PTEN),同时以转染空载体腺病毒(Ad)及未转染细胞为对照组,与青蒿琥酯(ART)联合作用,观察野生型PTEN增强青蒿琥酯抑制K562细胞的作用。根据IC50计算PTEN对青蒿琥酯的增敏倍数。以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,real-time PCR检测PTEN的mRNA水平,Western blot检测PTEN、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)的蛋白水平;caspase活性检测试剂盒检测caspase-3/7的活性。结果:Ad-WT-PTEN转染K562细胞后,对青蒿琥酯敏感性明显增加,依据IC50计算增敏倍数为2.25倍。至第3天,Ad-WT-PTEN+ART组较Ad+ART组细胞活力下降、凋亡率升高。Ad-WT-PTEN转染K562细胞后PTEN的mRNA及蛋白表达明显增加,p-Akt水平及caspase-3/7活性下调,以PTEN及青蒿琥酯联合作用组下调尤为明显。结论:野生型PTEN可能通过降低K562细胞Akt磷酸化的水平,并增加caspase-3/7活性,增强细胞对青蒿琥酯的敏感性。
- 成志勇徐倩赵亚玲付建珠谷蕾李密梁丽青刘芳
- 关键词：PTEN基因青蒿琥酯AKT
- PTEN对髓系白血病细胞VEGF及MMP表达的影响被引量：9
- 2014年
- 目的探讨在慢性髓系白血病中与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)对血管内皮生长因子(VEGF)及金属基质蛋白酶(MMP)相互影响及其作用机制。方法 1)研究10例慢性髓系白血病慢性期CML-CP、10例急变期CML-BC及10例正常人骨髓单个核细胞内PTEN、VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平变化。2)将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及对照载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性髓系白血病细胞系K562。MTT检测细胞增殖;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN、VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA水平变化,Western blot及明胶酶谱检测PTEN、p-Akt、VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果 CML-BC患者中PTEN mRNA表达水平低于CML-CP及正常对照组(P<0.05),而VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA在CML-BC患者中均高于CML-CP及正常对照组(P<0.05)。以MOI=200转染K562细胞3d后Ad-PTEN-GFP组K562细胞内VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平均明显低于Ad-GPF组和未转染组(P<0.05),PTEN与VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平呈负相关,转染Ad-PTEN-GFP组与转染Ad-GFP组比较VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平分别降低79.12%,82.99%,82.52%,p-Akt及VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平分别降低96.15%,80.88%,65.03%,78.99%。结论 PTEN基因可能通过抑制VEGF、MMP-2、MMP-9表达,抑制髓系白血病细胞血管新生及侵袭。
- 成志勇王亚丽王凤云韩英谷蕾梁丽青谢旭磊
- 关键词：PTEN基因血管内皮细胞生长因子金属基质蛋白酶白血病K562细胞系
- 高三尖杉酯碱联合依托泊苷致急性髓系白血病化疗后长期骨髓抑制1例
- 2014年
- 高三尖杉酯碱（HHT）联合依托泊苷（VP16）化疗方案是治疗急性髓系白血病（AML）患者常用的化疗方案之一,应用过程中患者会出现不同程度骨髓抑制,一般在2～3周后恢复。保定市第一医院血液内科应用HE（HHT＋VP16）方案治疗AML后出现长时间（长达半年）骨髓抑制1例,报告如下。
- 李国栋成志勇梁丽青刘玉梅刘倩王丽荣张丽丽
- 关键词：高三尖杉酯碱依托泊苷骨髓抑制
- 糖尿病性心肌病早期诊断指标分析被引量：7
- 2016年
- 目的分析糖尿病性心肌病(DCM)的早期诊断指标。方法选取2013—2015年在保定市第一医院内分泌科就诊的2型糖尿病(T2DM)患者318例,根据心脏彩色多普勒超声检查结果分为左心室舒张功能减低70例(DCM组)和心功能正常248例(对照组)。比较两组患者性别、年龄、职业、文化程度、糖尿病病程、体质指数(BMI)、血糖指标〔空腹血糖(FBG)和糖化血红蛋白(HbA_(1c))〕、血脂指标〔总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)〕、胰岛素(INS)、C肽(C-P)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、D-二聚体(D-D)、B型脑钠肽(BNP)及尿微量清蛋白排泄率(UAER)。结果两组患者性别和职业比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者年龄和文化程度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。DCM组患者糖尿病病程长于对照组,FBG、HbA_(1c)、TG、VLDL、hs-CRP、D-D、BNP水平及UAER高于对照组(P<0.05);两组患者BMI及TC、LDL、INS、C-P水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,糖尿病病程〔OR=1.118,95%CI(1.007,1.241)〕、HbA_(1c)〔OR=1.859,95%CI(1.188,2.910)〕、TG〔OR=1.792,95%CI(1.036,3.099)〕、hs-CRP〔OR=1.779,95%CI(1.102,2.871)〕、D-D〔OR=39.460,95%CI(2.546,611.607)〕、BNP〔OR=2.072,95%CI(1.082,3.967)〕是DCM的独立危险因素(P<0.05)。结论 HbA_(1c)、hs-CRP、D-D及BNP水平可作为DCM的早期诊断指标,而积极控制血糖和血脂有助于预防DCM的发生。
- 冯然梁丽青蔡欢刘静芹
- 关键词：糖尿病糖尿病心肌病生物学标记
- 高等医学院校设置《医疗纠纷防范》课程的探索被引量：3
- 2011年
- 随着法制的逐步健全和医学模式的转变,人们生活质量、保健需求和法律意识逐步增强,医患矛盾日益凸现,目前已成为社会和百姓关注的热点。医患的权利和义务成为矛盾焦点,＂高额＂与＂死亡＂成为关键词[1]。特别是2010年7月1日实施《中华人民共和国侵权责任法》以来,对医务人员提出了更高要求。
- 万建设梁丽青戎惠欣陈宝玲赵惠民石平
- 关键词：医疗纠纷防范高等医学院校课程探索
- 和厚朴酚抑制白血病U937细胞侵袭及血管新生作用被引量：3
- 2014年
- 目的探讨和厚朴酚(HNK)对人白血病U937细胞侵袭及血管新生作用的影响及其可能的分子机制。方法应用不同浓度的HNK处理U937细胞不同时间,用MTT法检测HNK对细胞增殖抑制作用;基质黏附试验检测HNK对U937细胞黏附功能的影响;TranswellTM小室检测HNK对U937细胞侵袭抑制作用。实时定量PCR(qRT-PCR)检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA水平变化。ELISA检测HNK处理U937细胞后上清VEGF蛋白表达水平。结果 HNK对U937的体外增殖有显著抑制作用,呈剂量和时间依赖性。低浓度HNK能够抑制U937细胞的黏附及侵袭能力。不同浓度HNK处理U937细胞24 h后,细胞VEGF、VEGFR1及MMP-9表达水平呈剂量依赖性下调。结论 HNK可能通过抑制VEGF、VEGFR1及MMP-9表达,抑制U937细胞侵袭及血管新生功能。
- 成志勇薛芳王素云王凤云梁丽青白萍卞永生万建设
- 关键词：和厚朴酚U937细胞系血管新生血管内皮生长因子
- PTEN基因对慢性粒细胞白血病Survivin、Xiap、Smac调控的研究被引量：13
- 2011年
- 目的探讨肿瘤抑制基因PTEN对人慢性粒细胞白血病（CML）中生存素（Survivin）、X连锁凋亡抑制蛋白（Xiap）、线粒体促凋亡蛋白（Smae）调控的作用。方法（1）将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒（Ad-PTEN—GFP）及对照载体腺病毒（Ad—GFP）转染人慢性粒细胞白血病细胞系K562，四甲基偶氮唑盐（MTT）检测细胞增殖抑制率；流式细胞仪检测转染效率、细胞周期及凋亡率；荧光定量PCR（FQ-PCR）检测PTEN、Survivin、Xiap、Smacm RNA水平变化，Western印迹检测PTEN蛋白表达水平的变化。（2）研究10例慢性粒细胞白血病慢性期（CML-CP）、10例慢性粒细胞白血病急变期（CML-BC）及10名健康人（NC）骨髓单个核细胞内PTEN、Survivin、Xiap、Smac mRNA表达水平变化。结果以感染复数（MOI）=200转染K562细胞后，Ad—PTEN-GFP组K562细胞最大增殖抑制率为38．6％，转染3d后Ad—PTEN—GFP组K562细胞内Survivin、Xiap、Smac mRNA表达水平（0．0700±0．0059、0．0089±0．0006、0．0600±0．0039）均明显低于Ad-GPF组（0．4370±0．0790、0．0661±0．0072、0．1580±0．0078）和未转染组（0．4530±0．0810、0．0700±0．0079、0．1770±0．0085）。转染Ad—PTEN—GFP组与转染Ad—GFP相比Survivin mRNA表达水平降低6．14倍、Xiap降低7．44倍，而Smac mRNA降低2．95倍（均P〈0．01）。CML—BC患者中PTEN mRNA表达水平低于CML-CP及健康对照组，而Survivin、Xiap、Smac mRNA在CML—BC患者中均高于CML—CP及健康对照组（均P〈0．01）。结论Survivin、Xiap、Smac基因可能在PTEN介导的慢性粒细胞白血病细胞凋亡通路中参与抑制细胞增殖、促进细胞凋亡的作用。
- 成志勇万建设王亚丽梁丽青梁文同穆敬芦希潘崚
- 关键词：白血病基因肿瘤抑制PTEN基因SURVIVINXIAPSMAC
- 医疗纠纷防范关口前移与医学生课程设置的思考被引量：4
- 2011年
- 随着人们对于医疗服务的技术与质量要求日益增长,人们法律意识和维权观念不断增强,医疗纠纷日渐增多。医学生在临床的学习中,由于从医经验少,法律法规知识掌握甚少,致使法律意识不强,导致患者不满而引发纠纷时有发生。因此,高等医学院校及早实施医疗纠纷防范教育是医学发展的必然趋势。将医疗纠纷防范教育,纳入在校医学教育课程,做到医疗风险防线教育关口前移,是行之有效的手段。
- 万建设梁丽青戎惠欣陈宝玲赵惠民石平冯淑琴
- 关键词：医疗纠纷课程设置
