梁伟
- 作品数：7 被引量：45H指数：4
- 供职机构：上海市第一人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 至真方调控Hedgehog信号通路对HCT-8/VCR多药耐药的影响被引量：4
- 2015年
- [目的]探讨至真方含药血清对人大肠癌耐长春新碱细胞株HCT-8/VCR多药耐药性的逆转作用,及对Hedgehog信号通路中Smo、Gli1表达的影响。[方法]CCK-8法测定细胞多药耐药性及存活率;Real-time PCR及Western blot分别从基因及蛋白水平检测P-gp和Hedgehog信号通路中Smo、Gli1的表达。[结果]至真方含药血清作用24h、48h后,HCT-8/VCR生存率明显降低;至真方含药血清作用24h后,HCT-8/VCR细胞P-gp(P-Glycoprotein)、Smo、Gli1基因及蛋白表达均降低,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),与阳性对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]至真方对HCT-8/VCR的逆转作用可能与其抑制Hedgehog信号通路,下调该通路相关蛋白表达进而下调P-gp表达,增加HCT-8/VCR对化疗药物的敏感性有关。
- 梁伟王慧君唐阳蔡松柏张旭王松坡
- 关键词：大肠癌多药耐药HEDGEHOG信号通路
- 调气理脾方治疗功能性消化不良的临床研究
- 张镜人教授是全国著名中医理论家、中医临床学家,上海张氏内科第12代传人,临床造诣深厚,特别是在脾胃病领域建树颇丰。调气理脾方是张镜人教授治疗痞满证的基本方,有多年的应用基础,疗效肯定。本研究在随机、阳性药物对照的条件下客...
- 王松坡梁伟王慧君刘巧丽张存钧
- 关键词：功能性消化不良药理活性疗效评价
- 从Akt/COX-2/P-gp信号通路研究丹参酚酸B逆转HCT-8/VCR细胞多药耐药的作用及机制被引量：4
- 2016年
- [目的]探讨丹参酚酸B(Sal-B)对人大肠癌多药耐药细胞HCT-8/VCR耐药的逆转作用,并从Akt/COX-2/P-gp信号通路探讨Sal-B逆转HCT-8/VCR细胞多药耐药的可能有效机制。[方法]1 MTT法鉴定HCT-8/VCR细胞的多药耐药性并检测Sal-B对HCT-8/VCR细胞的耐药逆转作用;2RT-PCR检测细胞中Akt、COX-2、MDR1基因表达情况;3Western blot检测细胞中Akt、p-Akt、COX-2、P-gp蛋白表达情况。[结果]HCT-8/VCR细胞有明显多药耐药性;Sal-B干预HCT-8/VCR细胞48h后,能增加其对不同化疗药物VCR、5-Fu、CDDP、TAXOL的敏感性,各化疗药物的半数抑制浓度IC50均明显下降(P<0.05);Sal-B干预HCT-8/VCR细胞48h后,使pAkt、COX-2、P-gp蛋白相对表达量均明显下调(P<0.05),而对Akt蛋白表达无影响;Sal-B组COX-2、P-gp基因相对表达量均明显减少(P<0.05),而对Akt基因表达无影响。[结论]Sal-B能有效改善HCT-8/VCR细胞的多药耐药性,其机制可能是通过抑制Akt磷酸化,下调COX-2的表达,进而减少MDR1/P-gp的表达。
- 刘小微王慧君梁伟郭飘婷王松坡
- 关键词：人大肠癌丹参酚酸B多药耐药
- 从NF-κB信号通路研究至真方对HCT-8/VCR细胞多药耐药的影响及机制被引量：2
- 2015年
- [目的]观察至真方含药血清对人大肠癌耐长春新碱细胞株HCT-8/VCR多药耐药的影响,并从NF-κB信号通路探讨其作用机制。[方法]用8%、16%、32%体积分数的至真方含药血清干预人大肠癌敏感细胞株HCT-8与耐长春新碱细胞株HCT-8/VCR,CCK8法检测细胞多药耐药性及存活率;ELISA法检测NF-κB活性;AnnexinV/PI流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测NF-κB/p65、IκB-α和Caspase-3蛋白的表达。[结果]体积分数>8%时,高、中、低剂量含药血清组对HCT-8/VCR细胞的抑制率与空白血清组比较差异均有统计学意义(P<0.01),且呈浓度递增趋势;8%、16%、32%体积分数的中剂量组至真方含药血清作用于HCT-8/VCR细胞24h后,NF-κB活性较HCT-8/VCR阴性对照组明显降低(P<0.01);至真方含药血清可促进HCT-8/VCR细胞凋亡,且在一定范围内细胞凋亡率呈浓度依赖性;经至真方含药血清处理后,HCT-8/VCR细胞NF-κB/p65蛋白表达较用药前明显下降(P<0.05),IκB-α蛋白表达明显上调(P<0.05),Caspase-3蛋白表达明显上调(P<0.05)。[结论]至真方含药血清可降低HCT-8/VCR细胞NF-κB的活性,一定程度上逆转了大肠癌细胞的多药耐药,其机制可能与抑制该通路分子开关IκB-α的磷酸化,下调NF-κB/p65蛋白的表达,从而上调通路下游的Caspase-3蛋白的表达,诱导HCT-8/VCR细胞凋亡有关。
- 王慧君孔令春梁伟王松坡
- 关键词：大肠癌多药耐药NF-ΚB细胞凋亡
- ERK信号通路参与至真方逆转人大肠癌多药耐药细胞HCT-8/VCR耐药作用机制的研究被引量：5
- 2015年
- [目的]探讨至真方是否通过影响ERK通路活性,下调P-gp蛋白及ERK、MDR1mRNA表达,逆转人大肠癌多药耐药细胞HCT-8/VCR多药耐药。[方法]细胞增殖-毒性检验CCK-8(cell counting kit-8)法鉴定HCT-8/VCR细胞株的多药耐药性及存活率;流式细胞仪测定细胞内罗丹明123(Rh123)的平均荧光强度;Real-time PCR及Western blot检测ERK、p-ERK、P-gp的基因和蛋白的表达。[结果]HCT-8/VCR为多药耐药细胞;至真方含药血清可明显抑制HCT-8/VCR细胞生长;HCT-8/VCR细胞经8%、16%、32%至真方含药血清干预48h后,细胞内Rho123外排减少,波峰右移,细胞内荧光强度明显增强(P<0.01);HCT-8/VCR细胞ERK、MDR1mRNA的表达水平均有所下降,且呈浓度依赖性;p-ERK表达较用药前(0.764±0.001)明显下降(P<0.01),分别为(0.513±0.002)、(0.498±0.001)、(0.471±0.12);ERK表达较用药前(0.771±0.204)分别下降至(0.437±0.004)、(0.413±0.002)、(0.398±0.001),(P<0.01)。P-gp表达较用药前(0.94±0.014)下降至(0.701±0.01)、(0.663±0.01)、(0.508±0.02),(P<0.01)。[结论]至真方可逆转人大肠癌多药耐药细胞株HCT-8/VCR的耐药作用,其机制与降低P-gp外排功能、降低ERK通路活性、下调P-gp蛋白及基因表达有关。
- 梁伟陈志霞王慧君王松坡
- 关键词：大肠癌多药耐药ERK通路P-糖蛋白
- 石见穿的药用成份及在抗肿瘤方面的研究被引量：22
- 2014年
- 石见穿主要包括糖类、三萜类、多酚类等成分,在抗肿瘤领域研究广泛。本文通过查阅近几年国内外文献,对唇形科鼠尾草属植物石见穿的化学成分和抗肿瘤作用机理以及临床应用进行文献整理和分析,为其进一步研究和应用提供参考。
- 梁伟王松坡
- 关键词：化学成分抗肿瘤
- 健脾法治疗大肠癌作用机制及临床应用被引量：10
- 2015年
- 目的总结归纳中医健脾法在治疗大肠癌中的临床应用及作用机制,进一步指导临床治疗。方法根据近10年国内公开发表的相关文献及研究,从中医对大肠癌脾虚证的认识、健脾法的临床应用、健脾法的作用机制3个方面进行综述。结果脾胃亏虚是大肠癌发病的主要病机之一,健脾法是治疗大肠癌的重要方法之一,可抑制肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤细胞侵袭转移、抑制肿瘤血管新生、调控相关信号通路及基因、调节免疫功能等。结论临床应用健脾法可在一定程度上预防大肠癌的复发转移,有效延长患者生存期,改善患者生活质量。
- 王慧君吴晴梁伟王松坡
- 关键词：大肠癌健脾脾胃亏虚脾虚证扶正祛邪
