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毛佳

作品数:5 被引量:15H指数:3
供职机构:西安市中心医院更多>>
发文基金:陕西省卫生厅科学研究基金国家自然科学基金西安市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇再灌注
  • 3篇缺血
  • 3篇脑缺血
  • 3篇灌注
  • 2篇预处理
  • 2篇灶性
  • 2篇灶性脑缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇脑缺血再灌注
  • 2篇局灶
  • 2篇局灶性
  • 2篇局灶性脑缺血
  • 2篇葛根素
  • 1篇低钾
  • 1篇低钾性
  • 1篇低钾性周期性
  • 1篇低钾性周期性...
  • 1篇低钾性周期性...
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉疾病

机构

  • 5篇西安市中心医...
  • 2篇西安交通大学...
  • 1篇北京大学
  • 1篇西安交通大学
  • 1篇第四军医大学...

作者

  • 5篇狄政莉
  • 5篇王新来
  • 5篇毛佳
  • 5篇田晔
  • 3篇吴海琴
  • 3篇刘志勤
  • 2篇张卫萍
  • 2篇陈惠玲
  • 2篇张琳
  • 1篇王虎青
  • 1篇秦爱菊
  • 1篇黄昱
  • 1篇李青

传媒

  • 1篇中国神经免疫...
  • 1篇脑与神经疾病...
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇卒中与神经疾...
  • 1篇四川大学学报...

年份

  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2011
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
脑缺血再灌注后大鼠运动皮质SIRT_3的表达特点被引量:3
2014年
目的:探讨全脑缺血再灌注大鼠大脑运动皮质内沉默信息调节因子3(SIRT3)的表达规律。方法:应用免疫组织化学染色方法测定全脑缺血再灌注后不同时间点(6h、24h、72h、5d及7d组)大鼠大脑运动皮质内SIRT3的表达情况。结果:6h组、24h组至72h组脑缺血再灌注大鼠大脑运动皮质内SIRT3的含量随再灌注时间延长而增加(P<0.01);72h组、5d组至7d组大鼠大脑运动皮质内SIRT3含量随再灌注时间延长而减少(P<0.01)。结论:全脑缺血再灌注后大鼠大脑运动皮质内SIRT3的表达随再灌注时间延长呈抛物线改变,提示SIRT3可能参与脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。
常明则吴海琴乔琳王新来狄政莉刘志勤毛佳田晔
关键词:再灌注
伴有皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病的一个家系研究报告被引量:1
2011年
目的探讨伴有皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)患者的临床特点、病理改变及基因改变。方法对1例CADASIL先证者及其家族共16例的遗传史、临床表现、影像学特点、病理改变及基因改变等方面进行系统研究。结果临床表现为缺血性脑卒中发作、偏头痛、精神异常、痴呆,均无高血压及动脉硬化证据,家系图提示符合常染色体显性遗传;磁共振检查可见皮层下多发腔隙性梗死,脑白质广泛疏松,出现O’Sullivan征及"人"字征;先证者皮肤组织活检示:电镜可见血管平滑肌基底膜存在嗜锇颗粒物质沉积;基因测序显示3例出现Notch3基因第4外显子C144Y突变,其中包括1例颅脑MRI正常的患者。结论该家系可确诊为CADASIL,其致病基因为Notch3基因第4外显子C144Y突变。该家系资料丰富了我国CADASIL家系的资料库。
常明则王新来狄政莉张琳张卫萍李青毛佳秦爱菊田晔陈惠玲
关键词:脑动脉疾病脑白质病多发性脑梗死常染色体显性遗传
SCN4A基因G515R新突变致正常钾和低钾性周期性瘫痪一家系报告被引量:3
2013年
目的 分析SCN4A基因新突变导致的正常钾和低钾性周期性瘫痪共存一家系临床特点.方法 对一家系所有患者的临床资料进行详细分析,并应用DNA序列分析方法检测其中包括先证者在内的3例患者SCN4A基因24个外显子的突变情况.结果 本家系为常染色体显性遗传,共有5例患者,其中男3例、女2例,发病年龄9~34岁.1例患者为正常钾性周期性瘫痪,3例患者为低钾性周期性瘫痪,1例发作时血钾水平不详;3例患者均存在SCN4A基因G515R突变.结论 SCN4A基因G515R新突变在同一家系内可导致低血钾性和正常血钾性周期性瘫痪共存.
常明则田晔黄昱王新来狄政莉张卫萍张琳毛佳秦爱菊陈惠玲
关键词:低钾性周期性麻痹突变
葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制被引量:4
2014年
目的探讨葛根素预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法健康成年雄性SD大鼠120只,随机分成5组(n=24):假手术组(S组),脑缺血再灌注组(IR组),Pc-24 h 100 mg组,Pc-24 h200 mg组,Pc-24 h400 mg组,其中Pc-24 h组于脑缺血前24 h给予相应剂量葛根素腹腔注射行单次预处理,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90 min,再灌注24 h。大鼠清醒后进行神经功能缺陷评分,再灌注24 h时处死大鼠,处死后取脑组织,测定脑梗死容积比(BIVP)、脑组织含水量及MDA水平。结果葛根素预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤的神经功能缺损评分,降低BIVP、脑组织含水量及MDA水平(P均<0.01)。其中Pc-24 h 400 mg组减低神经功能缺损评分、BIVP及脑组织含水量明显优于Pc-24 h100 mg及Pc-24 h200 mg组(P均<0.01),而Pc-24 h100 mg及Pc-24 h200 mg组之间无显著差异(P均>0.05)。结论葛根素预处理可能通过抑制脑水肿及氧化损伤来减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。葛根素预处理的脑保护作用具有一定的量效关系。
常明则田晔乔琳王新来狄政莉刘志勤毛佳吴海琴
关键词:葛根素预处理脑缺血再灌注神经保护作用
葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注线粒体功能的影响被引量:4
2014年
目的观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后线粒体功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8):假手术组、脑缺血-再灌注组、葛根素预处理24h 100mg组、葛根素预处理24h 200mg组和葛根素预处理24h 400mg组,其中葛根素预处理24h组于脑缺血前24h给予相应剂量葛根素腹腔注射行单次预处理,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,缺血90min,再灌注24h后,测定缺血侧海马线粒体内游离MDA、SOD、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性。结果与脑缺血-再灌注组相比,葛根素预处理-24 h100mg组、葛根素预处理-24h 200mg组及葛根素预处理-24h 400mg组大鼠脑线粒体内MDA含量明显下降,SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性明显升高(P<0.05),而在葛根素预处理3个剂量组间比较差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论葛根素预处理对脑缺血-再灌注后线粒体损伤具有非剂量依赖性保护作用。
常明则乔琳吴海琴狄政莉王新来田晔刘志勤毛佳王虎青
关键词:葛根素预处理脑缺血-再灌注线粒体
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