江义霞
- 作品数：6 被引量：34H指数：4
- 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
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- 胃乐散对大鼠胃溃疡黏膜碳酸氢盐转运蛋白CFTR、SLC26A3及SLC26A6的作用被引量：3
- 2013年
- 目的研究胃乐散对大鼠胃溃疡黏膜碳酸氢盐分泌的影响,并探讨其作用机制。方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组,模型组,胃乐散低剂量组[0.075g/(mL·kg)]、中剂量组[0.150g/(mL·kg)]、高剂量组[0.300g/(mL·kg)]和雷尼替丁组[0.030g/(mL·kg)],每组8只。采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,制模后第2天,各用药组开始给药,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位组织提取蛋白,用免疫印迹法(Western blot)检测组织Cl-/HCO-3离子交换体solute carrier26A3(SLC26A3)及solute carrier26A6(SLC26A6)的含量;将大鼠胃溃疡及周围组织切片,用免疫荧光法观察囊性纤维化跨膜转运调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)的变化。结果与模型组比较,用药后胃乐散高剂量组及雷尼替丁组大鼠胃黏膜中SLC26A3的表达增加,差异有统计学意义(P<0.05);雷尼替丁组,胃乐散中、高剂量组大鼠胃黏膜中SLC26A6的表达均增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);胃乐散中、高剂量组大鼠胃溃疡黏膜的CFTR表达也明显增加,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论胃乐散能提高大鼠胃溃疡黏膜SLC26A3、SLC26A6和CFTR的表达,增加碳酸氢盐的分泌,保护胃黏膜。
- 文国容徐靖宇刘雪梅赵正兰江义霞谢睿陈萍余丽梅庹必光
- 关键词：胃乐散胃溃疡免疫荧光法免疫印迹法
- NCX1在肝癌中的表达、调控Ca^(2+)浓度及其对肝癌细胞增殖和迁移的影响被引量：8
- 2016年
- 背景与目的:钠钙交换体亚型1(Na^+-Ca^(2+) exchanger isoform 1,NCX1)可通过对细胞Ca2+平衡的调节参与癌症的发生,但是否参与肝癌的发生、发展及其作用机制的研究鲜见报道。该研究旨在探讨NCX1在肝癌中的表达变化,对人肝癌细胞HepG2增殖、迁移能力的影响及其可能的机制。方法:运用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白[质]印迹法(Western blot)检测NCX1 m RNA及蛋白在人正常肝细胞株LO2、肝癌细胞株HepG2、人正常肝组织和原发性肝细胞癌患者癌组织中的表达。采用共聚焦显微镜技术观察NCX1在细胞外无钠溶液刺激活化后,对正常肝细胞LO2及肝癌细胞HepG2中钙离子浓度的调控。采用MTT法、细胞划痕实验检测NCXl特异性的阻断剂KB-R7943对人肝癌细胞HepG2增殖、迁移的影响。结果:在肝癌细胞株HepG2和肝细胞癌组织中,NCX1 m RNA和蛋白质的表达均高于正常肝细胞株LO2和正常肝组织(P<0.05)。共聚焦显微镜实验发现,细胞外无钠溶液可以激活细胞内钙升高,正常肝细胞LO2及肝癌细胞HepG2细胞内钙离子浓度均增高,但肝癌细胞HepG2细胞内钙离子增高的幅值明显高于LO2细胞(P<0.05),NCXl特异性阻断剂KB-R7943可以显著阻断胞外无钠诱导的细胞内钙离子升高(P<0.05)。KB-R7943可以显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖及迁移(P<0.05)。结论:原发性肝癌中NCX1的表达量上调,NCX1的活化可以调节细胞内钙变化,抑制NCX1的活性可以进一步抑制肝癌细胞的增殖和迁移。这提示NCX1可能在原发性肝癌的发生、发展中起了重要的作用。
- 徐靖宇江义霞谢睿金海文国容庹必光
- 关键词：细胞增殖细胞迁移
- 钠钙交换器NCX1在肝细胞癌中的表达及其作用
- 目的：钙离子是细胞内重要的信号分子，它参与调节多种细胞的生理、生化过程，在维持机体的正常生理功能中发挥着重要作用，而细胞内钙离子平衡的紊乱是导致肿瘤细胞的恶性转化及恶性肿瘤的发生、发展的重要原因。钠钙交换器(Sodium...
- 江义霞
- 关键词：原发性肝癌钙离子
- 文献传递
- 胃乐散对溃疡大鼠免疫球蛋白、IL-2及IL-4的影响被引量：8
- 2012年
- 目的观察胃乐散对实验性溃疡大鼠的免疫球蛋白及白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)的影响,并探讨其作用机制。方法取SD大鼠48只,随机均分为正常组、模型组、胃乐散低、中、高剂量组和雷尼替丁组,采用冰醋酸烧灼法制备大鼠的胃溃疡模型。连续用药14 d后,处死大鼠,取血清,用ELISA法检测血清中IL-2、IL-4,用免疫比浊法测量血清中免疫球蛋白IgG、IgA、IgM水平的变化。结果模型组大鼠的IL-2、IL-4明显低于正常组。与模型组比较,胃乐散能提高大鼠的IL-2、IL-4的水平(P<0.05),也能增加血清中IgG、IgA、IgM的含量(P<0.05)。结论胃乐散治疗胃溃疡的机制之一可能与提高机体的细胞免疫和体液免疫有关。
- 文国容赵正兰徐靖宇刘雪梅谢睿江义霞陈萍余丽梅庹必光
- 关键词：胃乐散免疫球蛋白白细胞介素2白细胞介素4免疫比浊法
- 胃乐散对大鼠溃疡组织TXA_2、PGI_2及COX-2含量的影响及意义被引量：6
- 2012年
- 目的观察胃乐散对大鼠实验性溃疡血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2(PGI2)及环氧合酶2(COX-2)的影响,并探讨其作用机理。方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组。采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位组织提取蛋白。用ELISA法检测组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平变化,并观察TXB2/6-Keto-PGF1α的比值变化。Western blot检测组织中COX-2的含量。结果与正常对照组比较,模型组6-Keto-PGF1α、COX-2水平降低(P<0.05),TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α升高(P<0.05);胃乐散高剂量组6-Keto-PGF1α的含量高于正常对照组(P<0.05)。与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组6-Keto-PGF1α、COX-2的含量增加,特别是胃乐散高剂量组增加更为明显(P<0.01),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组TXB2低于模型组(P<0.05),特别是TXB2/6-Keto-PGF1α降低更为显著(P<0.01)。结论胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进PGI2分泌,纠正TXA2/PGI2的失衡来实现的。
- 文国容徐靖宇刘雪梅赵正兰江义霞谢睿陈萍余丽梅庹必光
- 关键词：胃乐散血栓素A2前列腺素I2环氧合酶2
- 胃乐散对大鼠胃溃疡黏膜EGF、EGFR和TGFβ_1的影响及意义被引量：10
- 2012年
- 目的观察胃乐散对大鼠实验性胃溃疡表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子β1(TGFβ1)的影响,并探讨其作用机理。方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型对照组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组,采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位及周围组织提取蛋白,用免疫印迹法检测组织中EGF、EGFR、TGFβ1的含量。结果与正常对照组比较,模型组EG-FR、TGFβ1水平降低(P<0.05),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组EGFR升高(P<0.01),胃乐散中、高剂量组的TGFβ1含量高于正常对照组(P<0.01),而模型组EGF的含量较正常对照组增加(P<0.05),但胃乐散各组及雷尼替丁组增加更为明显(P<0.01)。与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组EGFR、TGFβ1及EGF的表达均显著提高(P<0.01)。结论胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进细胞因子TGFβ1的分泌及促进胃黏膜中EGF和EGFR的表达实现的。
- 文国容徐靖宇刘雪梅赵正兰谢睿江义霞余丽梅庹必光
- 关键词：胃乐散表皮生长因子转化生长因子胃溃疡
