潘东宁
- 作品数：4 被引量：21H指数：2
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- 过表达CT120B基因诱导肺腺癌细胞G_1期停滞及基因表达谱改变
- 2006年
- 目的探讨过表达CT120B基因对肺腺癌细胞生长的影响及其诱导的基因表达谱改变。方法用cDNA转染方法建立稳定过表达CT120B细胞株;CCK-8方法和裸鼠致瘤实验观察过表达CT120B对细胞在体外和体内生长的影响;表达阵列分析显示过表达CT120B诱导的基因表达谱变化;流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡。结果过表达CT120B的SPC-A-1细胞株生长速度明显减慢,在裸鼠体内致瘤能力降低。在稳定过表达CT120B的细胞中,cyclin E1、cdk 2、c-kit和 CXCR4等34个基因表达下调,caspase 8等4个基因表达上调。过表达CT120B诱导细胞G1期停滞, 对细胞凋亡无明显影响。结论过表达CT120B通过诱导G1期停滞抑制肺腺癌细胞生长,稳定过表达CT120B细胞株中,c-kit和CXCR4等基因表达下调也有助于CT120B的生长抑制活性。
- 潘东宁魏霖姚明万大方顾健人
- 关键词：肺肿瘤基因表达谱
- RNA干扰介导的CT120A基因表达下调抑制肺腺癌细胞生长被引量：7
- 2005年
- 目的研究新基因CT120A的表达与肺癌细胞生长的关系。方法构建特异性靶向于CT120A基因的RNA干扰表达质粒小发夹RNA(shRNA)H,并将其转染肺腺癌细胞株SPCA1。逆转录聚合酶链反应(RTPCR)和Western印迹测定干扰后CT120A表达水平;采用BrdUTdR掺入实验和软琼脂克隆形成实验进行细胞体外增殖分析;裸鼠成瘤实验测定CT120A基因表达下调后SPCA1细胞在体内致瘤能力的改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果RNA干扰表达质粒shRNAH可以有效抑制CT120A基因的表达,使CT120AmRNA表达减少50%～70%,蛋白表达减少80%;CT120A基因表达下调抑制了SPCA1细胞在体外的增殖,降低其在软琼脂中生长形成克隆和在裸鼠体内成瘤的能力,提高细胞对紫外线诱导凋亡的敏感性。结论新基因CT120A与肺癌细胞生长有着密切的关系,CT120A基因可能可以作为药物治疗肺癌的一个新的靶点。
- 潘东宁魏霖姚明万大方顾健人
- 关键词：基因沉默
- DNA载体途径的RNA干扰技术对肝癌细胞系HCCLM3端粒酶活性的抑制作用被引量：14
- 2004年
- 目的探讨DNA载体途径的RNA干扰技术抑制肿瘤细胞的作用及机理。方法构建针对人端粒酶逆转录酶亚基(hTERT)的mRNA干扰质粒PSG-AS及对照质粒PSG-CTR,并将其分别转染HCCLM3肝癌细胞。Western印迹测定hTERT的表达量;末端重复片断扩增-酶联免疫吸附(TRAP-ELISA)方法测定细胞端粒酶活性;流式细胞仪测定细胞凋亡率,MTS法测定细胞生长曲线以观察PSG-AS对细胞的生长抑制作用。结果 转染PSG-AS的HCCLM3细胞hTERT表达量减低,端粒酶活性抑制率为76％;PSG-AS转染细胞后凋亡率较PSG-CTR组明显升高(t=11.47,P<0.01),细胞生长受抑。结论PSG-AS作用HCCIJM3肝癌细胞后,通过对hTERT表达量和端粒酶活性的抑制,促进细胞凋亡和抑制细胞的增殖,此法可能成为抑制肿瘤细胞的新途径。
- 卢小东覃文新潘东宁李锦军万大方温传俊李朝军顾健人杨胜利
- 关键词：RNA干扰技术肝癌细胞HCCLM3端粒酶活性肿瘤脱噬作用
- 肺癌相关新基因CT120A/B的功能研究
- 本研究为了进一步论证CT120A与肺癌的关系，首先我们用Westernblot检测16对原发性肺癌和其癌旁组织中CT120A蛋白的表达情况。在所检测的6例鳞癌标本中有5例鳞癌组织CT120A表达高于其癌旁组织，其余所有9...
- 潘东宁
- 关键词：细胞增殖RNA干扰过表达肺癌
