王川
- 作品数：38 被引量：81H指数：5
- 供职机构：河北医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 双苯氟嗪对异丙肾上腺素诱发人心房肌纤维迟后除极和触发活动的影响(英文)被引量：2
- 2006年
- 目的研究双苯氟嗪(D ip)对异丙肾上腺素诱发人心房肌纤维迟后除极(DAD s)和触发活动(TA)的影响。方法应用异丙肾上腺素诱发稳定且可重复的迟后除极和触发活动。用细胞内玻璃微电极技术记录DAD s和TA诸参数。结果预先应用D ip(3μmol.L-1)或乙醇溶剂(3 mL.L-1)对异丙肾上腺素引起的DAD s和TA无明显影响;D ip(10μmol.L-1)使DAD s的幅度从(13.3±2.3)mV降低到(4.0±1.0)mV,但对DAD s和TA的发生率无显著影响;D ip(30μmol.L-1)则能抑制DAD s和TA的发生。结论D ip对异丙肾上腺素诱发的人心房肌纤维DAD s和TA有抑制作用,这可能与其抑制L-型钙通道和/或肌浆网钙释放从而减轻细胞内钙超载有关,并可能由此产生抗心律失常作用。
- 王川张永健王永利许彦芳刘苏陈子英刘林力
- 关键词：双苯氟嗪异丙肾上腺素微电极电生理
- 动态观察不同的药理性阻断剂对膜磷脂PtdIns(4,5)P_2的代谢过程的影响特征被引量：1
- 2005年
- 目的 时空观察PtdIns(4, 5)P2 在细胞内水解及再合成的动态变化过程,并比较渥曼青霉素 (wortmannin)、氯化锂(LiCl)、U73122和新霉素四种阻断剂对PtdIns(4, 5)P2 代谢过程的影响。方法 利用绿色荧光蛋白 (GFP)与磷脂酶Cδ1 (PLCδ1 )PH区 (PLCδ1PH)的融合体 (PLCδ1PH GFP)作为标记PtdIns(4, 5)P2 的特异性荧光探针,使用激光扫描共聚焦显微镜技术动态观察及测量PtdIns( 4, 5 )P2 位置的变化。结果 在CHO细胞,用ATP刺激内源性表达的P2Y受体,可引起PLCδ1PH GFP荧光转位可恢复性的变化;渥曼青霉素和LiCl不影响PLC激活所介导的PLCδ1PH GFP荧光由胞膜到胞浆的转位变化,但可阻断此转位的恢复;U73122可以阻断PLC激活所介导的PLCδ1PH GFP荧光由胞膜到胞浆的转位变化; 新霉素对PLCδ1PH GFP的转位无影响,但可抑制未表达PLCδ1PH GFP的细胞中PLC激活后水解PtdIns(4,5)P2 的作用。结论 PLCδ1PH GFP可作为一种有价值的荧光探针来标记PtdIns( 4, 5 )P2 的动态变化;渥曼青霉素、LiCl、U73122和新霉素四种阻断剂对PtdIns(4, 5)P2 代谢过程有不同的影响;PLCδ1PH GFP可阻断新霉素发挥其抑制PLC水解PtdIns(4, 5)P2 的作用。
- 王川贾庆忠杜肖娜张海林
- 关键词：绿色荧光蛋白磷脂酶C新霉素激光扫描共聚焦显微镜
- PKC对两种表达系统中内向整流性钾通道调节的不同及机制研究被引量：3
- 2008年
- 目的分别在蛙卵细胞和COS-7细胞中表达Kir2.3通道,观察PKC的激动剂PMA对两种细胞中表达的Kir2.3通道电流调节的不同,并通过共聚焦显微镜扫描方法研究PIP2水解在PKC调节这两种细胞中Kir通道的作用。方法用显微注射方法和磷酸钙介导的质粒DNA细胞转染法分别将Kir2.3通道表达于蛙卵细胞和培养的COS-7细胞中,用双电极电压钳方法和全细胞电流膜片钳记录法检测PMA对两种细胞中表达的Kir2.3通道电流的作用。用共聚焦显微镜扫描法检测细胞膜PIP2水解。结果在蛙卵细胞的双电极电压钳实验中,PMA能够明显抑制蛙卵细胞中表达的Kir2.3通道的电流,而PMA不能抑制COS-7细胞中表达的Kir2.3通道的电流。激光共聚焦扫描的方法结果发现PMA不能使COS-7细胞膜上的PIP2水解,这一结果同细胞电生理的结果相一致。提示了PIP2的水解在PKC对Kir通道的调节过程中起重要的作用。结论PMA通过激活PKC抑制表达于蛙卵细胞中的Kir2.3电流而对表达于COS-7细胞中的Kir2.3电无作用;PMA可促进蛙卵细胞中的PIP2水解,而对COS-7细胞中的PIP2无影响;因此,PIP2的水解在PKC对Kir通道的调节中可能起着重要的作用。
- 杜肖娜何宏涛王川张海林
- 关键词：PKCKIR
- 双苯氟嗪对异丙肾上腺素所致人心房纤维迟后除极和触发活动的影响
- 2003年
- 王川张永健等
- 关键词：双苯氟嗪异丙肾上腺素触发活动药理
- 细胞外pH值对KCNQ2/3钾离子通道的调节
- 2005年
- 目的 研究细胞外pH值改变对KCNQ2 /3钾离子通道的调节。方法 用体外转录法将KCNQ2 /3钾离子通道的mRNA,微注射于爪蟾卵母细胞中,表达KCNQ2 /3电流。用双电极电压钳方法 (TEVC)观察细胞外pH值对KCNQ2 /3通道的调节。结果 细胞外pH减小,抑制KCNQ2 /3电流,影响激活电压,而且这种调节有一定的电压和浓度依赖性。在阈电压附近 -60mV、pH 6 8时对KCNQ2 /3通道的影响最明显。pH值改变还会调节通道开放时程,影响通道激活时间常数。结论 在维持神经细胞静息电位、调节神经兴奋性方面起重要作用的KCNQ2 /3通道,受细胞外pH值调节,这种调节作用可能在神经细胞生理性兴奋和病理性变化中如:惊厥、癫痫、休克有重要意义。
- 贾庆忠王川杜肖娜李芳张海林
- 双苯氟嗪对异丙肾上腺素所致人心房纤维迟后除极和触发活动的影响
- 目的:研究双苯氟嗪(dipfluzine,Dip)对异丙肾上腺素(isoprenaline,Iso)诱发人心房纤维迟后除极(DADs)和触发活动(TA)的影响。方法:实验共分三部分。(1)观察Iso引起人心房纤维DADs...
- 王川张永健王永利
- 文献传递
- 牛蒡子对大鼠缺血-再灌注损伤心律失常的影响及其机制
- 王勇飞宋沐春杨晶王志华殷洪山李拥军王川
- 白藜芦醇降低大鼠心室肌细胞内游离钙浓度(英文)被引量：12
- 2005年
- 实验旨在研究白藜芦醇(resveratrol)对大鼠心室肌细胞内钙浓度(intracellular calcium concentratoin,[Ca2+]i)的影响。应 用激光共聚焦显微镜技术记录心室肌细胞内的钙荧光强度。结果表明:在正常台氏液和无钙台氏液中,白藜芦醇(15-60 μmol／L)呈浓度依赖性地降低[Ca2+]i。蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠(sodium orthovanadate,1．0 mmol／L)和L型Ca2+通道 激动剂Bay K8644(10μmol／L)可部分抑制正常台氏液中白藜芦醇的效应。但NO合酶阻断剂L-NAME(1．0mmol／L)对白藜芦 醇的作用无影响。白藜芦醇也能明显抑制无钙台氏液中由低浓度ryanodine(1．0 nmol／L)引起的[Ca2+]i增加。当细胞外液钙 浓度由1 mmol／L增加到10 mmol／L而诱发心室肌细胞钙超载时,部分心室肌细胞产生可传播的钙波,白藜芦醇(60 μmol／L) 可降低钙波的传播速度和持续时间,最终阴断钙波。结果提示,白藜芦醇能够降低心室肌细胞内游离钙浓度,此作用可 能与其抑制电压依赖性Ca2+通道、酪氨酸激酶和肌浆网内钙释放有关。
- 刘政张利萍马会杰王川李明王庆山
- 关键词：白藜芦醇心室肌细胞细胞内钙钙通道
- 区域麻醉下经皮球囊压迫术治疗原发性三叉神经痛的疗效与安全性
- 目的:比较区域麻醉与全身麻醉下经皮球囊压迫术治疗原发性三叉神经痛的临床疗效与安全性。方法:1.研究对象选取2021年3月至2021年12月就诊于河北医科大学第二医院的原发性三叉神经痛患者55例,性别不限,年龄30～85岁...
- 王川
- 关键词：区域麻醉全身麻醉三叉神经痛
- 细胞内pH对胆碱能受体介导的Kir3.1/3.4电流的调节被引量：4
- 2004年
- 目的 研究细胞内pH对胆碱能受体介导的Kir3 1/3 4电流的调节作用。方法 应用AzideNa、KHCO3 和通过灌流直接降低细胞内 pH ,用双电极电压钳和膜片钳方法观察在蛙卵细胞中表达的Kir3 1/ 3 4钾离子通道电流的变化和M受体激活对Kir3 1/ 3 4电流调节的变化。结果 细胞内 pH降低能抑制Kir3 1/ 3 4的电流 ;Kir3 1/ 3 4对细胞内pH的敏感性介于另外两种Kir通道Kir2 1和Kir2 3之间 ,即这三种通道对细胞内 pH的敏感性依次为Kir2 3>Kir3 1/ 3 4 >Kir2 1;细胞内pH降低能够减弱M1受体激活对Kir3 1/ 3 4的抑制作用 ,加强M2 受体激活Kir3 1/ 3 4电流后的去敏作用。结论 在维持细胞静息电位方面起重要作用的Kir3 1/ 3 4通道在细胞内pH降低的情况下基础电流和M受体激活调节电流均发生了变化 ,这些变化在缺血缺氧引起的细胞 (如心肌细胞 )
- 杜肖娜王川贾庆忠张海林
- 关键词：M受体
