王文岚
- 作品数：67 被引量：197H指数：6
- 供职机构：第四军医大学航空航天医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>
- 高压氧预适应诱导缺血缺氧耐受效应及其机制
- @@缺血缺氧耐受是指任何可能对机体有害的刺激，以低于伤害阂值的剂量作用于机体时，都可以使机体对随后的缺血缺氧损伤产生保护作用.目前发现有多种方法，如缺血、低氧、高压氧、低温与高温、化学物质和药物等都可以诱导缺血缺氧耐受....
- 李金声谢小萍任杰王文岚
- 关键词：高压氧
- 文献传递
- 高压氧治疗对急性一氧化碳中毒大鼠行为学和脑组织抗氧化能力的影响被引量：5
- 2016年
- 目的 探讨高压氧对急性一氧化碳（CO）中毒大鼠行为学变化和脑组织抗氧化能力的影响.方法 66只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、CO组和高压氧（HBO）组.通过旷场实验和高架十字迷宫实验观察大鼠行为学变化,通过分光光度法分别测定各组大鼠脑组织总超氧化物歧化酶（T-SOD）、铜锌超氧化物歧化酶（CuZn SOD）活性和丙二醛（MDA）含量.结果 CO组大鼠在旷场实验中15 min内中央区路程[（134±87） cm]与对照组[（33±31） cm]和高压氧治疗组[（22±21） cm]相比,均显著增加,差异有统计学意义（P＜0.05）;中央区停留时间[（26±13）s]与对照组[（7±7）s]和HBO组[（4±3）s]相比,均显著延长,差异有统计学意义（P＜0.05）.CO组在高架十字迷宫中5 min内开臂滞留时间[（30.46±17.33）s]和开臂路程[（14.91±10.59） cm]与对照组[（66.07 ±27.68）s]和[（32.58 ±7.95）cm]相比明显缩短,差异有统计学意义（P＜0.05）,与HBO组[（76.21±32.05）s]和[（35.29 ±20.64） cm]相比明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.CO中毒组脑组织的T-SOD和CuZn SOD均显著低于对照组和HBO组（P＜0.05）,CO中毒组脑组织MDA含量明显升高（P＜0.05）,HBO治疗后脑组织MDA含量降低（P＜0.05）.结论 HBO治疗可改善由CO中毒所致的行为学异常.急性CO中毒后抗氧化能力降低,而给予HBO治疗后,脑组织的抗氧化能力显著提高.
- 李蓉岳荣迪力达尔李娅薛莉谢小萍暴军香李金声王文岚
- 关键词：急性一氧化碳中毒高压氧抗氧化能力行为学
- 高压氧预处理对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响
- 探讨高压氧预处理对成年大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡的影响及相关蛋白的表达.HBO预处理可以减轻IR对脑组织的病理损伤，减轻脑组织神经元的变性坏死，抑制细胞凋亡，从而起到对缺血再灌注损伤的保护作用。
- 李娅薛莉王文岚李金声
- 关键词：脑缺血再灌注损伤高压氧预处理细胞凋亡神经保护作用
- MMP-9在高压氧治疗急性一氧化碳中毒脑损伤中的作用
- 目的通过高压氧治疗急性CO中毒大鼠,研究皮层神经细胞凋亡与MMP-9表达变化的关系,探索MMP-9在高压氧治疗急性CO中毒脑损伤中的作用。方法体重180-200g的雄性SD大鼠,建立急性一氧化碳中毒模型。应用免疫组织化学...
- 薛莉王文岚李娅谢小萍任杰李金声
- CO中毒迟发性脑病大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达及高压氧治疗对其表达的影响被引量：16
- 2007年
- 目的探讨CO中毒迟发性脑病(DNS)大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达情况及高压氧(HBO)治疗对上述两种胶质细胞表达的影响,分析迟发性脑病的发病机制。方法建立DNS大鼠模型,用HE染色观察大鼠脑组织病理学变化,用免疫组织化学方法,采用小鼠抗大鼠神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)单克隆抗体、小鼠抗大鼠RIP单克隆抗体检测大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达。结果HE染色标本上,正常对照组大鼠脑内细胞形态正常,DNS大鼠脑皮质出现大片疏松区,海马锥体细胞层稀疏,可见点片状坏死;HBO组坏死程度相对较轻。免疫组化结果显示,与对照组比较,DNS组GFAP表达明显增多(P<0.05),且阳性细胞形态发生改变;RIP表达随损伤时间的推移逐渐减少(P<0.05);HBO组GFAP较7d组表达减少(P<0.05),RIP较7d组表达增多(P<0.05)。结论星形胶质细胞和少突胶质细胞在DNS的发病过程中起重要作用,高压氧治疗可针对胶质细胞改善患者脑组织损伤程度。
- 王文岚常耀明李金声吕晓宁谢小萍
- 关键词：CO中毒迟发性脑病星形胶质细胞少突胶质细胞
- 一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的研究进展被引量：62
- 2012年
- 急性一氧化碳中毒是指在短时间内吸入过量一氧化碳（CO）所引起的中毒。它是以中枢神经系统（CNS）损伤为主的全身性疾病，是当今发生率和死亡率最高的中毒。急性CO中毒治疗不及时或者即使经过积极治疗，仍有3％-30％的患者于中毒症状缓解后，经过一段时间的“假愈期”（3～240d）发生迟发性脑病（DNS）。本文重点就急性CO中毒和DNS的发病机制、病理学特点、临床诊断和治疗等的研究进展进行综述，以期为其基础与临床研究提供理论基础。
- 王文岚张瑜李娅任杰谢小萍李金声
- 关键词：急性一氧化碳中毒一氧化碳中毒迟发性脑病
- CO中毒致迟发性脑病大鼠脑内CD4^+ T淋巴细胞浸润及神经胶质酸性蛋白的表达被引量：2
- 2006年
- 目的观察CO中毒致迟发性脑病(DNS)大鼠脑内CD4+T淋巴细胞浸润以及神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达情况,探讨CO中毒致DNS的病理过程。方法25只SD雄性大鼠随机分为对照组、染毒后3、7、10、20 d组,每组5只。采用HE和免疫组织化学染色方法,观察染毒后各时间点大鼠脑内病理形态学变化,及CD4+T淋巴细胞浸润和GFAP的表达情况。结果HE染色结果显示:各染毒组在大脑皮层及海马均出现神经细胞不同程度的变性、坏死,染毒后7 d组最重。免疫组织化学染色结果显示:对照组无CD4+T淋巴细胞浸润,有少量GFAP表达;各染毒组不同脑区CD4+T淋巴细胞、GFAP均有不同程度的浸润和表达。CD4+T淋巴细胞染毒后3 d开始浸润,7 d达峰值,两者在数量上差异有统计学意义(P<0．01)。各组染毒后GFAP均有大量表达,随染毒时间延长表达数量呈上升趋势。结论CD4+T淋巴细胞可能参与了CO中毒致DNS的免疫病理过程,GFAP阳性细胞对CO中毒引发的DNS可能具有保护作用。
- 吕晓宁常耀明李金声王文岚赵天智谢小平
- 关键词：CO中毒迟发性脑病CD4^+T细胞神经胶质酸性蛋白
- 急性CO中毒大鼠脑内VCAM-1表达规律的研究及高压氧干预后的变化
- 目的观察 VCAM-1在急性 CO 中毒大鼠脑内的表达情况,探讨 VCAM-1在急性 CO 中毒后 DNS 脑损伤中的作用和机制。方法 25只 SD 雄性大鼠随机分为对照组、染毒后1d、3 d、7 d 组和 HBO 治疗...
- 吕晓宁李金声常耀明张然王文岚谢小平
- 关键词：急性CO中毒血管内皮细胞粘附分子-1迟发性脑病高压氧
- 文献传递
- 高压氧预处理对减压病大鼠肺组织的影响
- 2012年
- 目的:研究高压氧预处理对减压病大鼠肺组织的影响及其意义。方法:SD大鼠30只,随机分为正常对照(CN)组,高压氧预处理(HBO)组,减压(DCS)组,减压组采用20min匀速升压至7.0ATA,停留20min使大鼠充分换气,2min内快速减压常压方案。减压24h后观察肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化;并通过HE染色观察肺组织病理学变化。结果:减压组肺泡腔不够完整,肺泡破裂融合,肺泡壁增厚,有中度炎性细胞浸润,高压氧组与减压组相比,病理改变明显减轻;与对照组相比,单纯减压使大鼠肺组织GPx、MDA升高,SOD降低,高压氧预处理组GPx、MDA降低,SOD降低升高;高压氧组与减压组相比GPx、MDA下降,SOD升高(P<0.05)。结论:高压氧预处理对减压病大鼠肺组织具有一定的保护作用。
- 李娅徐孝娜王文岚谢小萍李金声海春旭王枫任杰
- 关键词：减压病肺组织高压氧
- 不同细胞构筑在高压氧治疗迟发型脑病中的功能研究被引量：1
- 2015年
- 目的通过研究高压氧（HBO）治疗急性CO中毒大鼠皮层不同细胞构筑在神经细胞凋亡中的差别，探讨HBO治疗急性CO中毒的机制及靶向定位。方法利用雄性SD大鼠，建立急性CO中毒模型。应用免疫组织化学以及免疫荧光的方法，测定在CO中毒和HBO治疗1d、3d、7d、14d和21d后Caspase-3、NeuN和MMP-9的表达变化。结果急性CO中毒后，皮层神经细胞凋亡随中毒后时间延长而加重；不同细胞构筑发生凋亡程度不同，内颗粒层和内锥体细胞层最明显；Caspase-3与MMP-9在内颗粒层与内锥体细胞层变化最明显，在1d开始增多，3d达到最大值，7d开始减少；HBO治疗后，MMP-9和Caspase-3降低，尤其以内颗粒层与内锥体细胞层最明显；且HBO治疗7d后，降低最明显。结论急性CO中毒后，皮层各层神经细胞均发生凋亡现象，内颗粒层和内锥体细胞层最明显；凋亡可能与MMP-9降解神经细胞周围的基质，Caspase-3促进凋亡有关；HBO治疗可能是通过调控复杂的蛋白表达机制，调节MMP-9以及Caspase-3的表达水平，最终抑制神经细胞的凋亡；HBO治疗7d对凋亡的作用最明显。
- 薛莉王文岚李娅任杰李金声常耀明谢小萍
- 关键词：高压氧治疗急性一氧化碳中毒基质金属蛋白酶-9神经细胞凋亡
