田景琰
- 作品数：31 被引量：92H指数：6
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会创新基金上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 低出生体质量追赶生长大鼠胰岛功能的变化被引量：2
- 2010年
- 目的研究低出生体质量大鼠出生后追赶生长对其胰岛功能的影响。方法建立低出生体质量大鼠出生后高脂饮食追赶生长模型(模型组,出生体质量低于正常对照组平均值的2个标准差),设立正常对照(正常组,出生后常规饲料喂养)。称量两组3、7、11、15周龄大鼠体质量和15周龄大鼠的附睾脂肪质量并进行比较。分别采用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验对两组15周龄大鼠的血糖调节功能和胰岛素敏感性进行评估。免疫荧光双标法观察两组16周龄大鼠胰岛结构改变。结果模型组15周龄大鼠体质量和附睾脂肪量明显高于正常组(P<0.05)。模型组大鼠空腹及糖负荷后30、60、120 min血糖均显著高于正常组(P<0.05);稳态血糖和基础胰岛素均明显高于正常组(P<0.05),而葡萄糖输注率显著低于正常组(P<0.05)。免疫荧光双标法观察发现,模型组大鼠胰岛结构散乱;与正常组比较,模型组大鼠胰岛内胰岛素面积占胰岛总面积的比例明显减小(0.59±0.09和0.73±0.08)(P<0.05)。结论低出生体质量追赶生长大鼠的糖耐量减退,胰岛素敏感性下降;其机制可能与胰岛结构发生重构,β细胞团减少有关。
- 田景琰王卫庆李凤英李果宁光
- 关键词：出生体质量胰岛
- 糖尿病前期“治未病”的几何深度学习与计算医学研究展望
- 2022年
- 糖尿病是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题,其患病率在发达国家及发展中国家逐年迅速增长,糖尿病及其并发症严重威胁着人类健康,给社会和家庭带来沉重的经济负担。而糖尿病前期(prediabetes)是由血糖正常向2型糖尿病过渡的重要环节,是介于血糖正常和糖尿病之间的一种状态,包括空腹血糖受损(impaired fasting glucose,IFG)和糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)。
- 阮铭侯田志超王海燕黎衍云周冰心包超慧秦洁洁王宇光王宇光方海朱伟嵘
- 关键词：糖尿病前期转归未病先防
- 管理糖化血红蛋白变异性降低糖尿病患者全因死亡风险被引量：2
- 2022年
- 血糖变异性是评价血糖控制效果的新指标。长期血糖变异性,反映血糖从几个月到几年的波动,主要表现为随访时糖化血红蛋白(HbA1c)的变异性,与糖尿病大血管、微血管并发症发生和全因死亡相关。对大型临床试验控制糖尿病患者心血管风险行动(ACCORD)的分析发现,在强化治疗组,HbA1c变异性与平均值结合,可以解释强化降糖治疗组的全因死亡增加。这给予日常糖尿病管理重要的启示:为了改善糖尿病患者预后,应采取措施将HbA1c的变异性纳入糖尿病的治疗目标。
- 田景琰宁光
- 关键词：糖尿病糖化血红蛋白血糖变异性
- 尿崩症诊断的现状及展望
- 2013年
- 尿崩症（Diabetes insipidus，DI）是由遗传性或扶僻性的精氨酸加压素（AVP）分泌缺陷或肾脏埘AVI，反应不敏感所导致的综合征，临床上表现为低渗性多尿和代偿悱烦渴。
- 田景琰琚丽萍李果
- 关键词：尿崩症精氨酸加压素遗传性综合征低渗性
- RAS对胰岛β细胞功能的影响及AT1R在其中的作用机制
- 背景和目的:CAPPP、HOPE、LIFE等多个大型临床研究的结果表明:ACEI和ARB不仅可以减少心血管事件,还可以使高血压患者和有糖尿病高发危险的患者新发糖尿病的发病率下降。目前研究已证实在胰岛中存在局部的RAS。该...
- 田景琰李风英郭强苏周文中顾燕云王晓张宏利李果罗敏
- 文献传递
- 单纯空腹血糖受损和单纯餐后高血糖型糖尿病的胰岛素分泌及胰岛素敏感性的代谢特征
- 目的评估单纯空腹血糖受损(iIFG)和单纯餐后高血糖型糖尿病(IFH)的胰岛素分泌及胰岛素敏感性的代谢特征,探讨进展为IFH的决定因素。方法 859例病人均为2004年至2005年瑞金医院内分泌门诊初诊病人,隔夜空腹10...
- 田景琰顾燕云张贤玲李鸿周伟斌张宏利王晓骆天红李杲罗敏
- 文献传递
- 2型糖尿病大血管并发症危险因素分析——基于ADVANCE研究的启示被引量：6
- 2014年
- ADVANCE研究（达美康缓释片与百普乐对照评估研究）为探讨强化降糖和强化降压措施对2型糖尿病患者大血管及微血管事件的保护作用而设计。该研究揭示了一系列大血管并发症的危险因素，通过对这些危险因素的分析，可以更加有效地预防和干预大血管并发症的发生。
- 邱妙颜田景琰
- 关键词：ADVANCE研究糖尿病大血管并发症
- 初发单纯空腹高血糖和（或）单纯餐后高血糖型糖尿病的代谢特征被引量：3
- 2007年
- 目的评估单纯空腹高血糖型糖尿病（IFH），单纯餐后高血糖型糖尿病（IPH）及空腹合并餐后高血糖型糖尿病（FPH）的临床特点和胰岛素分泌及胰岛素敏感性的特征。方法2004至2005年瑞金医院内分泌门诊初诊糖尿病患者704例，据75g葡萄糖耐量试验分为：（1）IFH81例；（2）IPH147例；（3）FPH476例。比较各组的胰岛素分泌及胰岛素敏感性指标。结果3组患者的年龄，体重指数，腰围及血压的差别无统计学意义。空腹胰岛素（0min）3组差异无统计学意义，30、60min胰岛素FPH低于其他两组，120win胰岛素IPH高于其他两组（均P〈0．05）。FPH组较IFH和IPH组有显著的早期相胰岛素分泌缺陷；IPH组和FPH组较IFH组的胰岛素敏感性降低。结论β细胞分泌缺陷和胰岛素抵抗均是从IFH向FPH进展的重要因素，而在IPH向FPH进展的过程中，β细胞的胰岛素分泌缺陷可能起到关键性的作用。
- 田景琰王晓顾燕云傅雪莲骆天红李果罗敏
- 关键词：糖尿病高血糖症胰岛素分泌胰岛素敏感性指数
- 肾素-血管紧张素系统对胰岛β细胞功能的影响及AT1R在其中的作用机制
- 2010年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ对胰岛β细胞的分泌、增殖、凋亡、氧化应激和纤维化的作用。方法应用βTC3细胞株、Western印迹检测、实时定量PCR检测、共聚焦显微镜监测Furo3标记的细胞内游离钙离子荧光强度的变化和流式细胞仪检测细胞凋亡及活性氧簇（ROS）产生等方法，研究血管紧张素Ⅱ对β细胞功能的影响，并进一步通过RNA干扰技术减少β细胞中AT1R的表达，研究AT1R在其中的作用机制。结果βTC3细胞在高浓度葡萄糖刺激下胰岛素分泌增加4倍。高糖作用可引起细胞内Ca^2＋荧光强度急剧增加。血管紧张素Ⅱ急性刺激并不直接引起胰岛素分泌的改变，其对β细胞促分泌作用可能与其促增殖功能相关。血管紧张素Ⅱ部分是通过AT1R和蛋白激酶C介导的NAD（P）H途径在β细胞中引起氧化应激。RNAi减少AT1R的表达可以改善血管紧张素Ⅱ引起的细胞凋亡和纤维化。结论血管紧张素Ⅱ通过其1型受体在β细胞的激素分泌、增殖、氧化应激、凋亡和纤维化等过程中发挥着重要作用。
- 田景琰李风英王晓刘赟龙红梅张宏利李文毅李果罗敏
- 关键词：血管紧张素受体
- 低出生体重和2型糖尿病关系的遗传学研究进展
- 2014年
- 新生儿低出生体重与成年后2型糖尿病的高危性密切相关，其机制尚不明确。胎儿胰岛素假说指出：胰岛素是胎儿重要的生长激素，与胰岛素分泌减少及功能减弱有关的基因变异均可减缓胎儿生长并增加2型糖尿病的患病风险。作为研究复杂疾病遗传学的新兴手段，全基因组关联研究（GWAS）发现了许多与低出生体重及2型糖尿病有关的遗传位点。目前，已经证实与低出生体重相关的常见基因变异有LEKR1／CCNL1，ADCY5，CDKAL1，HHEX4DE；同时ADCY5，CDKAL1，HHEXqDE也是2型糖尿病的易感基因。
- 琚丽萍田景琰
- 关键词：低出生体重2型糖尿病遗传学
