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程华茂

作品数:19 被引量:75H指数:5
供职机构:华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家杰出青年科学基金卫生部临床学科重点项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 18篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇前庭
  • 4篇受体
  • 3篇细胞
  • 3篇耳聋
  • 2篇胆碱
  • 2篇胆碱能
  • 2篇血管
  • 2篇血管纹
  • 2篇亚基
  • 2篇神经性
  • 2篇神经性聋
  • 2篇听觉
  • 2篇听神经
  • 2篇突变
  • 2篇突变分析
  • 2篇突发性耳聋
  • 2篇逆转
  • 2篇逆转录
  • 2篇前庭毛细胞
  • 2篇前庭终器

机构

  • 16篇华中科技大学
  • 2篇华中科技大学...
  • 1篇武汉市妇女儿...

作者

  • 18篇程华茂
  • 11篇孔维佳
  • 3篇师洪
  • 3篇胡钰娟
  • 2篇郭长凯
  • 2篇韩月臣
  • 1篇夏交
  • 1篇赵学艳
  • 1篇张宇
  • 1篇刘邦华
  • 1篇张松
  • 1篇孙宇
  • 1篇王振龙
  • 1篇罗蓉
  • 1篇朱云
  • 1篇黄翔
  • 1篇王琼
  • 1篇王学林
  • 1篇朱立新
  • 1篇陈敏

传媒

  • 3篇临床耳鼻咽喉...
  • 2篇临床耳鼻咽喉...
  • 1篇中华耳鼻咽喉...
  • 1篇大众医学
  • 1篇生理学报
  • 1篇中国生物医学...
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇江汉大学学报...
  • 1篇保健医苑
  • 1篇家庭用药
  • 1篇中国医学文摘...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇临床医学进展

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2002
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
毒蕈碱样乙酰胆碱受体m1~m5亚基在大鼠前庭终器组织中的表达被引量:1
2006年
目的:检测大鼠前庭终器中毒蕈碱样乙酰胆碱受体(mAChRs)m1~m5哑基的表达。方法:根据GeneBank公布的大鼠mAChR m1~m5亚基的mRNA序列设计特异性引物,再运用RTPCR方法检测大鼠前庭终器中编码mAChR m1~m5亚基的mRNA的表达,之后行PCR产物直接测序。以大鼠脑千组织提取RNA为阳性对照,以解剖液为阴性对照。结果:扩增出标志mAChR m1~m5亚基表达的PCR产物,并经测序证实与预计扩增的cDNA片段序列一致。结论:在大鼠前庭终器组织中有mAChR m1~m5亚基的表达,为乙酰胆碱作为大鼠外周前庭系统冲经递质提供了最直接的证据。
程华茂孔维佳姚琦
关键词:前庭MACHR
说话不清:竟“罪”在耳朵
2016年
“反馈机制障碍”导致说话不清 在临床上,导致儿童言语发育障碍的因素有很多,听觉障碍是一个主要原因,在所有新生儿出生缺陷中,听觉障碍排在第一位,其发病率在O.3%左右,而基因和染色体异常所致的听觉障碍约占总数的50%。
程华茂
关键词:说话不清新生儿出生缺陷耳朵听觉障碍染色体异常发病率
豚鼠I型前庭毛细胞胆碱能受体通道特性
2008年
本文旨在探讨豚鼠I型前庭毛细胞上有无胆碱能受体存在,并对其相应的离子通道特性进行研究。应用全细胞膜片钳技术检测急性分离的豚鼠I型前庭毛细胞对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的反应。结果显示,7.5%(21/279)的I型前庭毛细胞对10-1000μmol/L ACh敏感,引发明显的外向电流。该电流对ACh的反应呈浓度依赖性,半数激活浓度(EC50)为(63.78±2.31)μmol/L,但该电流为非电压依赖性。在-50mV钳制电压和正常细胞外液中,100μmol/L ACh激活-持久缓慢的外向电流,电流幅值为(170±15)pA,该电流幅值依赖于胞外钙离子浓度,可被胞外给予的钙依赖性钾通道拮抗剂TEA阻断。I型前庭毛细胞的再次激活时间不小于1min。长时间暴露在ACh的情况下,受体离子通道不会发生自发性关闭。以上结果提示,部分豚鼠I型前庭毛细胞上存在胆碱能受体,胞外给予ACh可激活-持久缓慢的外向电流,其胆碱能受体通道对于ACh的作用呈浓度依赖性和外钙依赖性、非电压依赖性或失敏性。本研究结果对于阐明前庭传出神经的功能及其作用机制,证实并揭示I型前庭毛细胞上存在传出神经递质受体以及日后临床指导眩晕疾病的康复治疗具有重要的意义。
朱云孔维佳夏交张宇程华茂郭长凯
关键词:前庭毛细胞内耳膜片钳技术
线粒体毒素诱导突发性耳聋模型血管纹损伤机制的研究被引量:4
2009年
目的研究线粒体毒素诱导豚鼠突发性耳聋模型血管纹损伤的机制。方法20只杂色豚鼠随机分为3-硝基丙酸(3-NP)组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,分别经圆窗膜给予0.3 mmol/L 3-NP或PBS 10min。分别检测两组豚鼠的听性脑干反应测听(ABR),血管纹丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及边缘细胞超微结构变化。结果与PBS对照组相比较,3-NP组ABR阈移增大、幅值减小;血管纹MDA含量增高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05);边缘细胞超微结构改变,尤以线粒体肿胀,空泡变最为显著。结论线粒体毒素通过氧化应激反应损伤突发性耳聋豚鼠的血管纹。
罗蓉孔维佳程华茂
关键词:线粒体血管纹边缘细胞3-硝基丙酸
基于中耳与耳蜗集成有限元模型的耳声传递模拟被引量:21
2011年
建立外耳道、中耳和简化耳蜗集成的有限元模型,包含中耳和耳蜗结构、耳道和中耳腔内的空气以及耳蜗内的液体。采用声-结构耦合动力学分析,计算声音由外耳道向内耳的传递过程,获得了鼓膜、镫骨足板的位移、中耳的声压增益、前庭阶的压力分布,同时也模拟了基底膜自蜗底至顶端的频率选择特性。计算结果与相关文献的实验结果具有较好的一致性,说明本模型对中耳传声功能模拟的准确性。结果表明,改进的耳蜗模型可为耳蜗运动功能模拟的探索提供更充分和合理的信息。
王振龙王学林胡于进师洪程华茂
关键词:中耳耳蜗有限元分析基底膜
听神经-听觉通路完整性评估的价值被引量:1
2007年
人工耳蜗植入已成功地帮助许多双侧感音神经性聋患者恢复听力,据2004年Zeng统计当时全球已有超过60000多名人工耳蜗使用者。我国从1995年引进国外多通道人工耳蜗以来,已经有近3000名耳聋成人和聋哑儿童进行了人工耳蜗植入。
孔维佳程华茂
关键词:听神经人工耳蜗植入感音神经性聋聋哑儿童
线粒体DNA突变与非综合征感音神经性聋被引量:15
2002年
目的 分析非综合征感音神经性聋 (non syndromicsensorineuralhearingloss,NSSNHL)患者及听力正常者中 3种线粒体DNA(mitochondrialDNA ,mtDNA)突变的发生频率 ,探寻mtDNA突变在NSSNHL发病中的可能作用。方法 收集年龄从 3~ 84岁的 6 1例散发的NSSNHL病例 ,6~ 6 8岁的 19例听力正常人外周血 ,提取白细胞DNA ,结合应用中断法聚合酶链反应 (polymerasechainreaction ,PCR)及引物交换PCR方法检测mtDNA4 977缺失 ,应用PCR方法及限制性片段长度多态性分析检测mtDNA1555A→G和mtDNA3 2 4 3A→G点突变 ,PCR产物以全自动激光荧光测序仪做序列分析。结果 ①耳聋组及对照组的mtDNA4 977缺失检出率 (缺失例数 /总例数 )分别为 6 8 85 % (4 2 / 6 1)及 5 2 6 % (1/ 19) ;②所有样本均未检出mtDNA1555A→G及mtDNA3 2 4 3A→G点突变。结论 NSSNHL组mtDNA4 977缺失发生频率明显高于听力正常组 ,提示mtDNA4 977缺失可能是NSSNHL患者发病的一个重要的作用因素 ;mtDNA1555A→G点突变、mtDNA3 2 4
孔维佳王琼郑晓敏程华茂
关键词:感音神经性聋DNA突变分析点突变听觉丧失感音神经性
老年支气管异物的诊断和治疗被引量:13
2007年
目的:探讨老年支气管异物的诊断及治疗方法。方法:回顾性分析15例老年支气管异物的临床特点及有关文献资料,总结老年支气管异物的诊断和治疗方法。结果:15例老年支气管异物中有6例被误诊或漏诊;3例在表面麻醉,12例在表面麻醉加静脉复合麻醉情况下顺利取出异物,均无并发症发生。结论:老年支气管异物的临床表现常常不典型,多数患者X线胸片不能显示异物的直接表现,且异物吸入史常不明确,故易被误诊或漏诊。合适的麻醉方式是老年支气管异物成功取出的关键。
张松朱立新刘邦华程华茂孔维佳
关键词:支气管异物老年
大鼠耳蜗血管纹胆碱能M受体的表达及意义
2010年
目的:研究胆碱能M受体在耳蜗血管纹的表达.方法:采用RT-PCR技术检测大鼠耳蜗血管纹上胆碱能M受体的基因表达.结果:扩增出标志M2、M3、M4和M5受体亚型基因表达的PCR产物,未扩增出标志M1受体亚型的产物.结论:胆碱能M2、M3、M4和M5受体亚型在耳蜗血管纹有表达,提示胆碱能M受体可能参与了血管纹功能的调节,为研究胆碱能M受体在血管纹上的功能提供分子生物学基础.
李隽孔维佳韩月臣程华茂胡钰娟
关键词:血管纹胆碱能M受体逆转录聚合酶链式反应
特发性突聋患者GJB2 235delC突变分析被引量:2
2014年
目的:分析GJB2 235delC突变在特发性突聋患者中的发生频率,探寻其与特发性突聋发病的可能相关性。方法:收集234例特发性突聋患者,以同期听力正常的80例体检人员为对照组。分别采外周静脉血,提取基因组DNA,经聚合酶链反应扩增GJB2基因编码区后,用限制性内切酶酶切的方法筛查235delC位点突变,同时对特发性突聋患者的临床资料汇总分析。结果:234例特发性突聋患者中,5例检测出GJB2 235delC杂合突变,突变检出率为2.1%,未检测出235delC纯合突变;对照组中未检出GJB2 235delC突变。2组人群235delC突变检出率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:特发性突聋患者中GJB2 235delC突变检出率低,提示该突变位点可能与特发性突聋的发病无相关性。
詹悦胡钰娟黄翔程华茂郭长凯肖红俊师洪孔维佳
关键词:GJB2基因突变
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