罗海芸
- 作品数：30 被引量：93H指数：6
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：云南省自然科学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 肾动脉硬化性狭窄的预测模型研究
- 2009年
- 目的:探讨动脉硬化性肾动脉狭窄(ARAS)的独立危险因素及预测因子,建立在冠心病(CAD)患者中筛查ARAS的预测模型。方法:选择经肾动脉造影确诊的ARAS患者232例为ARAS组,263例无ARAS者为对照组,记录动脉硬化危险因素,测定血糖、血脂、肌酐等指标,计算内生肌酐清除率(Ccr)。采用Logistic回归分析ARAS的独立预测因子,构建筛查ARAS的预测模型,以接收者操作特征曲线(ROC)分析模型的预测价值。结果:老龄(Age,≥65岁)、糖尿病(DM)、难治性高血压(RH)、Ccr降低(≤90ml/min)是ARAS的独立预测因子,Logistic回归方程为P/(1-P)=EXP(-1.87+1.17Age+1.87RH+0.58DM+0.70Ccr),预测ARAS的最佳概率值是0.41(敏感度78.4%,特异度71.1%),ROC曲线下面积为0.80。结论:年龄≥65岁、DM、RH、Ccr降低是CAD患者并发ARAS的独立预测因子,由这些独立预测因子拟合的预测模型可用于在CAD患者中筛查ARAS。
- 蒲里津罗海芸孟朝辉喻卓王钰郭涛
- 关键词：动脉硬化性狭窄肾素-血管紧张素-醛固酮系统ARAS难治性高血压心肾功能衰竭
- 17β-E2抗低剂量MPTP致雌鼠黑质听觉P50诱发电位异常的研究(摘要)
- 2007年
- 罗海芸何敏
- 关键词：6-四氢吡啶黑质
- 后适应对树鼩不同脑缺血模型同一“时间窗”海马神经元保护的比较被引量：3
- 2011年
- 目的:观察缺血后适应(PC)对血栓性脑缺血(TC)及大脑中动脉闭塞(MCAO)2种脑缺血模型同一"时间窗"的脑保护效果,并探讨其可能机制。方法:建立树鼩TC及MCAO脑缺血模型,于脑缺血后4 h夹闭同侧颈总动脉实施缺血PC。用TTC染色显示皮层梗塞面积,采用电镜及激光多普勒(LD)技术分别观察脑缺血后4h、24 h及72 h海马CA1区神经元超微结构及局部脑血流(rCBF)的变化,比较PC对2种中风模型海马rCBF和神经元超微结构的影响。结果:脑缺血后海马CA1区神经元的超微结构改变以线粒体肿胀、嵴断裂以及内质网扩张为主,MCAO的梗塞面积和细胞损伤程度明显高于TC组,且PC缓减TC组海马线粒体损伤的作用较MCAO的明显。TC和MCAO后海马rCBF明显降低,TC组rCBF的降低以24 h明显(P<0.01),而MCAO组rCBF的降低则以72 h明显(P<0.01)。脑缺血后4 h实施PC可改善TC组海马rCBF(P<0.01)和减轻线粒体损伤,而MCAO组rCBF及神经元形态学改善不明显。结论:脑缺血后4 h实施缺血PC能有效对抗缺血性脑损伤,其脑保护效果与rCBF的增加有关。缺血PC对TC组的脑保护作用较MCAO组明显。
- 李树清罗海芸俞志成
- 关键词：光化学脑缺血超微结构局部脑血流树鼩
- 三七皂苷Rb_1对局部脑缺血后大鼠海马CA_1区脑血流及GLT-1的影响被引量：5
- 2014年
- 目的探讨三七皂苷Rb1对局部脑缺血后大鼠海马CA1区脑血流(rCBF)及神经胶质谷氨酸转运体(GLT-1)的影响。方法雄性SD大鼠48只,随机分为脑缺血假手术组、模型组、三七皂苷Rb1、尼莫地平治疗组,每组6只,制成局灶性脑缺血模型,各组于缺血后4 h腹腔给药,假手术组、模型组给予生理盐水;缺血后24 h测海马CA1区rCBF水平;测定GLT-1的表达,观测对比上述指标变化。结果与模型组相比,三七皂苷Rb1、尼莫地平治疗组均能增加局部rCBF(P<0.05),并能上调大鼠海马CA1区GLT-1的表达(P<0.05)。结论三七皂苷Rb1能增加rCBF,还能上调GLT-1的表达,发挥对神经元损伤所起的保护作用,为进一步研发三七皂苷Rb1在治疗缺血性脑疾患上提供实验依据。
- 安冬罗海芸王时云罗耀辉钱忠义吴兰鸥
- 关键词：脑血流
- 异紫堇定对家兔缺血——重灌条件下红细胞脂流动性的影响被引量：1
- 1998年
- 本研究用家兔造成急性失血性休克缺血———重灌，测定在缺血以及缺血———重灌条件下异紫堇定对血浆ＭＤＡ含量及红细胞膜脂流动性的影响。结果显示家兔在缺血以及重灌后红细胞膜流动性明显降低（Ｐ＜００５），而异紫堇定可以阻止逆转防止膜流动性的降低，用药后使其膜流动性与缺血前对照水平相比差异无显著性（Ｐ＜００５）。
- 曹跃华罗耀辉杨映宁罗海芸周文琪陈颖熊文昌徐世莲陈昆昌李保平
- 关键词：膜流动性异紫堇定缺血再灌注损伤
- 树鼩脑缺血时后适应（PC）对海马神经元内质网应激的影响及机制探讨
- ＜正＞缺血后的神经元保护,一直是国际脑研究和探索的重要领域,其中以脑缺血预适应（ischemic precondi- tioning,IP）和后适应（postconditioning,PC）的研究最引人注目。大量心血管疾...
- 李树清罗海芸张颖唐代彬李凡
- 文献传递
- 灯盏乙素后适应对局灶性脑缺血星形胶质细胞GFAP表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究灯盏乙素对树鼩局部脑缺血海马CA1区脑血流(rCBF)与星形胶质细胞(AS)活化的影响,探讨灯盏乙素的保护作用能否与星形胶质细胞活化有关。方法建立树鼩血栓性局部脑缺血模型,通过激光多普勒(LD)血流计测量脑缺血后24 h海马CA1区rCBF的改变;用免疫组化法测定脑缺血上述时间海马GFAP的表达。于脑缺血后4 h给予高、中、低剂量灯盏乙素实施灯盏乙素后适应,并观察其对海马CA1区rCBF和AS活化以及GFAP表达的影响。结果树鼩脑缺血后24h海马CA1区GFAP阳性细胞数增多,AS表达GFAP增强(145±4.1,P<0.01),24h可见AS胀亡。分别实施高、中、低剂量灯盏乙素后适应后24h海马CA1区rCBF逐渐增加(P<0.01),尤以高剂量组明显(19.2±0.66 PU,P<0.01);且AS胀亡的病理改变基本消失。结论高剂量灯盏乙素可显著延长树鼩脑缺血治疗的"时间窗";灯盏乙素的脑保护机制可能与增加海马rCBF、调控AS活化及改善海马微环境有关。
- 罗海芸罗耀辉后文俊李树清
- 关键词：光化学脑缺血星形细胞树鼩
- 雌激素对6-羟基多巴胺损伤黑质多巴胺能神经元的保护作用被引量：3
- 2008年
- 本研究以P50听觉诱发电位(P50auditory evoked potential,P50)和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞计数作为黑质功能和形态学指标,动态追踪研究雌激素对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损伤黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的作用。将大鼠分为4组:(1)正常雌性大鼠对照组;(2)单纯帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)模型组;(3)双侧去卵巢PD模型组;(4)去卵巢回补3d雌激素的PD模型组。在大鼠清醒和安静的生理状态下连续14d记录黑质的P50,并检测黑质TH+细胞数目的变化。结果显示:单纯PD模型大鼠黑质P50的T/C值较正常雌鼠降低40.60%(P<0.01),其损伤侧黑质TH+细胞数目减少64.74%(P<0.01);去卵巢PD模型大鼠黑质P50的T/C值较单纯PD模型大鼠进一步降低45.88%(P<0.01),同时其黑质TH+细胞数目值也进一步减少57.26%(P<0.01),表明急性缺乏生理水平性腺雌激素将增大6-OHDA损伤黑质DA能神经元的程度,同时使黑质的感觉门控(sensory gating,SG)功能明显受损;去卵巢后回补3d生理剂量雌激素,可明显改善大鼠黑质的SG功能,提高TH+细胞数量(与去卵巢PD模型大鼠比较,P<0.01),其黑质损伤程度与单纯PD模型大鼠相当。以上结果提示,生理水平的雌激素具有提高黑质DA能神经元对伤害性刺激耐受性的神经保护作用。缺乏性腺源性的雌激素时,及时给予生理剂量的雌激素可以减轻神经毒素6-OHDA对黑质DA能神经元结构和功能的损伤。
- 孟金兰马元怡罗海芸孔淑贞何永文董宝财吴诗昊何敏
- 关键词：感觉门控雌激素黑质多巴胺能神经元6-羟基多巴胺
- 缺血后适应对树鼩海马CA1区脑血流及星形胶质细胞活化的影响及可能机制被引量：20
- 2008年
- 目的:研究缺血后适应(PC)对树鼩局部脑缺血海马CA1区脑血流(rCBF)与星形胶质细胞(AS)活化的影响,探讨缺血PC影响AS表达胶质纤维酸蛋白(GFAP)的可能机制。方法:建立树鼩血栓性局部脑缺血及缺血PC模型,通过激光多普勒(LD)血流计测量脑缺血后4h、8h、12h、24h及72h海马CA1区rCBF的改变;用免疫组化法测定脑缺血上述时间海马GFAP的表达,并用图像分析系统测定其平均灰度值。于脑缺血后4h重复3次夹闭缺血侧颈总动脉实施缺血PC,并观察其对海马CA1区rCBF和AS活化以及GFAP表达的影响。结果:树鼩脑缺血后4h海马CA1区GFAP阳性细胞数增多,AS表达GFAP增强,24h可见AS胀亡;72h海马CA1区AS表达GFAP达高峰(120.0±2.1,P<0.01)。脑缺血时海马CA1区rCBF逐渐降低,以24h的改变最显著,为(2.55±0.28)PU,P<0.01;72h时海马CA1区rCBF略有增加,为(9.84±1.22)PU。实施缺血PC后,海马CA1区rCBF逐渐增加,72h最显著,为(18.74±1.60)PU,P<0.01;此时海马GFAP表达进一步增强(111.0±1.3),P<0.01。但AS胀亡的病理改变基本消失。结论:多次短暂的闭塞动物的颈动脉可延长树鼩脑缺血治疗的"时间窗";缺血PC的脑保护机制可能与增加海马rCBF、调控AS活化及改善海马微环境有关。
- 李树清罗海芸
- 关键词：缺血后处理星形细胞
- 肝细胞生长因子减轻皮质神经元的缺氧/复氧损伤被引量：4
- 2010年
- 目的研究肝细胞生长因子(HGF)对缺氧/复氧诱导大鼠皮质神经元凋亡的保护。方法分离培养SD大鼠皮质神经元,经HGF(15、30和60μg/L)预处理后经缺氧/复氧诱导凋亡,用MTT比色法检测细胞存活率;用Hoechst33258染色法和流式细胞仪检测神经元的凋亡;用比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)和caspase-3活性变化。结果与正常对照组相比,缺氧/复氧组神经元的细胞存活率显著下降,细胞凋亡率和caspase-3活性升高(均P<0.05);而HGF预处理12 h可显著逆转缺氧/复氧所致的细胞存活率降低、凋亡率增加、LDH活性上升、caspase-3活性升高的改变(均P<0.05),且这些效应与HGF剂量正相关。此外,HGF的抗凋亡效应可被PI3K/Akt通路抑制剂LY294002阻断。结论HGF减轻缺氧/复氧所诱导的神经元凋亡可能与其激活神经元的PI3K/Akt信号通路、减少caspase-3表达有关。
- 胡智兴耿菊敏梁道明吴兰鸥郑春兰罗海芸陶剑
- 关键词：肝细胞生长因子PI3K/AKT
