肖献忠
- 作品数：272 被引量：849H指数：13
- 供职机构：中南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 病理生理学课外科研活动有效组织管理模式的探索与实践被引量：1
- 2013年
- 为培养大学生的创新精神和科研素质,许多高校开展了学生课外科研活动。但大学生学习负担重,科研基础薄弱,教师需要付出很大精力,长期坚持实属不易。因此在大学生课外科研活动中,建立一套行之有效的组织管理方法是各高校面临的重要问题。中南大学病理生理学系经多年实践和探索,形成了一套独具特色、成熟有效的组织管理模式。其主要程序包括:(1)积极动员:开学第一课就进行动员,吸引学生参与;(2)辅导报告:面向全体学生做科研设计方面的学术讲座;(3)现场辅导:组织召开师生座谈会,对学生的原始"科研想法",进行现场点评指导;(4)委派指导教师:结合学生选题和教师专业特长与兴趣,委派教师进行一对一辅导;(5)科研设计竞赛:通过竞赛,筛选出优秀项目;(6)创新课题申报:鼓励、推荐学生申报各级大学生创新课题;(7)经费支持:对于可行性较大却未获得资助的项目,本系每年提供约10万元经费予以资助;(8)实验与总结:通过上述组织管理,我系课外科研开展得有声有色,每年约有250人接受相关培训,近百人完成科研课题设计或文献综述,明显扩大了学生受惠面。近年来共发表学生论文30余篇(SCI论文5篇),获各级学生课题10余项,大学生创新课题设计竞赛奖20余项。
- 王慷慨王浩涂自智肖献忠
- 关键词：病理生理学
- 核仁素对LPS诱导的白细胞介素1β释放的影响被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨核仁素在脂多糖(LPS)所致炎症模型中的表达及其对LPS所致的白细胞介素1β(IL-1β)释放的影响。方法:小鼠腹腔注射LPS(15mg/kg)建立内毒素血症模型,LPS(500μg/L)处理建立RAW264.7细胞炎症模型,采用免疫印迹观察核仁素在炎症模型中的表达。利用瞬时转染技术抑制或增加RAW264.7细胞内核仁素表达后,LPS处理,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养基中IL-1β的含量。结果:在内毒素血症小鼠的肺组织和RAW264.7细胞炎症模型中,110kD核仁素表达上调,80kD核仁素片段表达减少。与转空载体对照组比较,核仁素过表达组LPS所致的IL-1β释放明显增加(P<0.05);与正常细胞组和随机寡核苷酸组比较,核仁素低表达组LPS所致的IL-1β释放明显减少(P<0.05)。结论:在LPS所致的炎症模型中,110kD核仁素表达上调,80kD核仁素片段表达减少;核仁素促进LPS所致的IL-1β释放。
- 张彬肖献忠张文辉蒋磊蒋碧梅
- 关键词：核仁素白细胞介素1ΒRAW264.7细胞小鼠
- 热休克蛋白70对过氧化氢所致乳鼠心肌细胞核仁损伤的保护作用被引量：24
- 2002年
- 为探讨氧化应激时体外培养的新生Wistar大鼠心肌细胞核仁损伤以及热休克蛋白 70对损伤核仁的保护作用 ,用 0 .5mmol L过氧化氢处理原代培养的心肌细胞 0、30、6 0min ,采用甲苯胺兰染色核仁及电镜技术观察核仁结构的改变 ;并通过热休克预处理及反义技术诱导或阻断热休克蛋白 70的表达 ,观察其对核仁损伤的保护作用。结果发现 ,光镜下过氧化氢损伤组心肌细胞核仁染色颗粒数增多 ,电镜下核仁结构松散、核仁组份分离。热休克预处理导致心肌细胞中热休克蛋白 70表达明显增加 ,并使过氧化氢所致心肌细胞核仁损伤明显减轻。免疫组织化学显示过氧化氢可引起热休克蛋白 70从胞浆到胞核 ,再到核仁的移位。热休克蛋白 70反义寡核苷酸很大程度上能阻断热休克预处理对心肌细胞核仁损伤的保护作用。结果提示 ,过氧化氢可导致体外培养的新生大鼠心肌细胞核仁结构损伤 ,热休克蛋白 70高表达及其向核仁的移位对上述损伤具有明显保护作用。
- 王慷慨邓恭华肖卫民赵振宇蒋磊刘梅冬肖献忠
- 关键词：核仁心肌细胞过氧化氢热休克蛋白70
- 从热休克基因表达探讨心肌细胞对损伤的内源性保护作用及机制
- 肖献忠
- HIF-1对H9c2心肌细胞新基因Mipu1表达的影响及其机制研究
- 目的:研究缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)对大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞新基因Mipul表达的影响及其机制。方法:分别以氯化钴(CoCl_2)处理、人HIF-1α全长...
- 雷坚王慷慨刘小柳刘瑛王桂良蒋磊刘梅冬肖献忠
- 核仁素对血管内皮生长因子介导的人脐静脉内皮细胞管型形成的影响被引量：1
- 2012年
- 目的核仁素是细胞核仁中含量最多的一种多功能磷酸蛋白质和RNA结合蛋白,其主要功能涉及核糖体RNA的合成、核糖体的装配、细胞生长、凋亡、炎症免疫等生理病理过程。然而细胞内核仁素在血管内皮生长因子(VEGF)诱导的血管新生中有何作用,尚不清楚。本研究拟探讨VEGF在诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)管型形成过程中对核仁素蛋白表达的影响及核仁素在这一过程中的作用。方法采用免疫印迹和定量聚合酶链反应(PCR)技术检测VEGF对核仁素表达的影响;采用基质胶、细胞划痕试验分析核仁素过表达和抑制表达对VEGF诱导的HUVEC管型形成、迁移能力的影响;采用生物信息学分析血管新生相关基因mRNA序列中含核仁素特异性结合基序的数量和位点。采用RNA免疫沉淀结合RT-PCR分析核仁素与靶基因mRNA的结合。结果 VEGF促进HUVEC中核仁素蛋白和mRNA的表达,其表达量在100μg/L VEGF处理24 h时增加约3.5倍,并维持至48 h。核仁素过表达显著增强50μg/L VEGF介导的HUVEC形成管型的能力以及细胞迁移能力,而核仁素抑制表达则显著削弱100μg/L VEGF介导的HUVEC管型形成与细胞迁移能力。生物信息学分析发现,环氧合酶2(COX-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、endoglin(ENG)、整合素αV和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)等12个血管新生相关基因mRNA中含有核仁素结合基序"(T/G)CCCG(A/G)"。进一步采用RNA免疫沉淀结合RT-PCR分析初步发现核仁素可以与ENG、MMP-9和COX-2的mRNA结合。结论核仁素正性调节VEGF介导的血管新生,其机制可能是核仁素与血管新生相关基因mRNA结合,维持后者的稳定性,从而发挥在转录后水平对血管新生相关靶基因表达的调节作用。
- 陈岸兰邹江肖卉肖献忠王慷慨
- 关键词：核仁素血管新生内皮细胞
- 热休克因子1对细胞凋亡相关基因的调控及其抗凋亡作用
- ＜正＞目的:①建立稳定高表达热休克因子1（HSF1）的Raw264.7巨噬细胞株;②观察HSF1高表达对热应激所致Raw264.7巨噬细胞凋亡的影响;③观察HSF1在热应激时对细胞凋亡相关基因表达的影响,同时筛选和初步鉴...
- 鄂顺梅肖卫民肖献忠
- 文献传递
- 一种新型的细胞培养室
- 本实用新型公开了一种新型的细胞培养室，包括墙体、第一隔板和第二隔板，所述第一隔板和第二隔板将墙体内部分隔为第一储物室、第二储物室和培养操作室，所述第二储物室位于第一储物室和培养操作室之间，所述墙体上设有与第一储物室连通的...
- 谭斯品邹江王浩吕青兰张华莉肖献忠
- 文献传递
- Kruppel样因子4过表达对C_2C_(12)肌原细胞中热休克蛋白25表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的观察Kruppel样因子4过表达对热休克蛋白25表达的影响。方法运用稳定转染pcDNA3.1/myc-His(-)和Kruppel样因子4-pcDNA3.1/myc-His(-)两种细胞株,采用逆转录聚合酶链反应观察Kruppel样因子4在生理状态和热休克反应时对热休克蛋白25 mRNA表达的影响;采用Western blot观察Kruppel样因子4在生理状态和热休克反应时对热休克蛋白25蛋白表达的影响。结果在正常状态下,两种细胞热休克蛋白25 mRNA及蛋白表达水平均较低。生理状态下,热休克恢复1 h及3 h Kruppel样因子4过表达细胞株热休克蛋白25 mRNA表达水平明显高于转空载体细胞;至热休克恢复6 h后两组细胞热休克蛋白25 mRNA表达无明显差异。在生理状态及热休克恢复不同时间后,Kruppel样因子4过表达细胞热休克蛋白25蛋白表达水平均较空载体组明显增加。结论在生理状态下和热休克反应中,Kruppel样因子4过表达均能够促进C2C12肌原细胞中热休克蛋白25高表达。
- 王婧刘瑛易宇欣张华莉刘梅冬肖献忠邓恭华
- 关键词：病理学与病理生理学稳定转染过表达
- 大蒜素对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用被引量：4
- 2016年
- 目的研究大蒜素对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用，并初步探讨其机制。方法24只雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为假手术组、脓毒症模型组、大蒜素治疗组，每组8只。脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔（cecum ligation and punctue，CLP），6h及12h后用大蒜素（30mg／kg，ip）干预，假手术组及模型组于同时间点给予等量生理盐水。24h后处死大鼠检测血清D-乳酸、二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO）活性、荧光异硫氰酸盐葡聚糖（fluorescence isothiocyanate dextran，FITC—Dextran，FD-40）水平；检测肠组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha，TNF-α）、白介素-6（interleukin-6，IL-6）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性，并取部分小肠组织进行组织病理学分析。统计方法采用单因素方差分析。结果与假手术组比较，CLP组大鼠血清D-乳酸、DAO活性及FD-40水平明显升高[D-乳酸（nmol／mE）：（599．4±101．1）vs．（149．2±20．63），t=11．84，P〈0．01；DAO（ng／mL）：（302．1±64．56）vs．（76．57±14．76）．t=9．433，P〈0．01；FD-40（ng／mL）：（6664．0±1437．0）vs．（1446．0±205．0），t=9．704，P〈0．01]；病理切片示CLP组大鼠肠道形态学损伤明显；肠组织中TNF-α、IL-6、MDA水平明显升高[TNF-α．（pg／mL）：（186．35±20．43）vs．（58．76±8．94），t=17．23，P〈0．01；IL-6（pg／mL）：（763．25±85．23）vs．（125．36±14．37），t=22．54，P〈0．01；MDA（nmol／mg prot）：（29．36±3．27）vs．（7．24±0．85），t=16．61，P〈0．01]，SOD活性降低[SOD（U／mg prot）：（35．75±6．53）vs．（73．26±8．35），t=10．57，P〈0．01]。大蒜素显著减少脓毒症诱导的血清中D-乳酸、DAO活性及FD-40的升高[D-乳酸（nmol／mL）：（330．1±81．77）vs．（599．4±101．1），t=7．086，
- 高敏肖雪飞彭玥肖献忠杨明施
- 关键词：大蒜素脓毒症肠屏障功能D-乳酸二胺氧化酶
