胡景鑫
- 作品数：56 被引量：251H指数：9
- 供职机构：广州医科大学基础学院更多>>
- 发文基金：广州市科技计划项目广州市教育科学规划课题广州市教育科学“十二五”规划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学社会学更多>>
- 临床医学本科生理学双语教学的实践与思考被引量：5
- 2005年
- 在2002级临床医学本科生理学实施双语教学过程中,PowerPoint全部为英文,课堂英语口语比例为50%以上,结合以问题为基础的讨论式教学方法,授课效果受到学生好评.问卷调查显示,90.3%学生认为双语教学有助于提高专业英语能力,双语教学有利于提高学生和教师的外语水平.
- 许继德李建华卢佳怡胡景鑫
- 关键词：生理学双语教学专业英语医学教育
- 医学机能实验教学改革探索被引量：7
- 2012年
- 目的探索适合当前医学机能实验教学的新模式。方法广州医学院依托学科优势，整合传统实验技术和现代生命科学新技术，探索医学机能实验教学体系和内容的改革，合理开发应用机能实验中心和临床技能实验中心的优质实验教学资源，将机能实验与临床实验进行结合。结果经过十余年的探索与改革，完善了学科融合，充实了医学机能实验教学体系和内容，拓展实验教学空间，提高实验教师教学水平，架起了基础通向临床的桥梁，激发了学生的学习兴趣。结论改革后的医学机能实验教学模式对提高医学生的实验技能、综合素质及创新能力具有积极作用，为高校实验室建设提供可参考的实例。
- 朱晓琴雷水生胡景鑫王桂房彭妙茹何慧华
- 关键词：教学改革学科融合
- 银杏提取物对大鼠肺缺血再灌注损伤细胞凋亡、NO含量和NOS活性的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察银杏提取物(EGB)对大鼠体外循环肺缺血再灌注损伤(I/R)时NO含量和NOS活性及对细胞凋亡的影响。方法建立离体大鼠肺灌流模型,24只大鼠随机分成3组:假手术组(Sham);I/R组;I/R+EGB组,观察大鼠肺组织形态学改变,测定肺组织匀浆及灌流液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量、肺湿干重比(W/D)和平均肺动脉压(MPAP),凋亡指数测定。结果HE染色显示EGB组肺损伤明显减轻、肺组织湿/干重比和MPAP显著低于I/R组;EGB组肺组织匀浆中NOS和NO含量显著高于I/R组。EGB组凋亡指数明显低于I/R组。结论EGB对大鼠肺I/R损伤具有保护作用,其机制可能与增强NOS表达,促进NO合成,同时与减少细胞凋亡有关。
- 刘国辉陈燕斐谢清灵彭智涛钟秀李建华胡景鑫张乐蒙
- 关键词：银杏提取物一氧化氮
- JNK信号转导通路在NGF抗6-OHDA诱导PC12细胞凋亡中的作用被引量：5
- 2010年
- 目的:以6-羟基多巴胺(6-OHDA)作用于大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12cells)以诱导其凋亡,然后在其中分别加入神经生长因子(NGF)及c-Jun氨基端激酶(JNK)阻断剂SP600125,研究在加入NGF后JNK的活性与凋亡的关系。方法:实验分为对照组、6-OHDA组、NGF组、6-OHDA+NGF组、6-OHDA+JNK阻断剂SP600125组,以流式细胞分析法检测各组PC12细胞的凋亡率,以免疫印迹(Westernblotting)法检测各组PC12细胞JNK的活化情况。结果:6-OHDA导致PC12细胞凋亡,JNK1活性提高;预孵SP600125或NGF15min后再加入6-OHDA则PC12细胞凋亡率及JNK1活性均降低。结论:JNK1参与了6-OHDA致PC12细胞凋亡作用,NGF抗6-OHDA所诱导的PC12细胞凋亡作用与其抑制JNK的活化有关。
- 汪军兵胡景鑫
- 关键词：PC12细胞细胞凋亡6-羟基多巴胺C-JUN氨基末端激酶
- 辛伐他汀对大鼠局灶性脑缺血的线粒体保护作用
- 2007年
- 目的：探讨辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的保护作用及其线粒体机制。方法：96只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和辛伐他汀处理组，每组32只。建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，观察大鼠神经功能、梗死体积、脑组织线粒体超微结构的改变；检测线粒体细胞色素c氧化酶（COX）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性，Ca^2＋含量，以及血清降钙素基因相关肽（CGRP）含量。结果：与假手术组相比较，缺血再灌注组各项指标均有显著改变；与缺血再灌注组比较，辛伐他汀能明显提高脑缺血大鼠的神经功能评分（P〈0．01），缩小梗死体积（P〈0．01），改善脑组织线粒体结构，并提高脑组织线粒体SDH活性（P〈0．05），提高COX活性（P〈0．01），降低脑组织线粒体Ca^2＋的含量（P〈0．01），提高血清CGRP水平（P〈0．05）。结论：辛伐他汀可能通过其抗氧化效应，提高脑组织线粒体SDH、COX活性及血清CGRP水平，减轻钙超载，缩小梗死体积，改善神经功能，从而对大鼠局灶性脑缺血起保护作用。
- 黄东轩陈燕豪莫沛郑晓和董晓先颜建云胡景鑫
- 关键词：辛伐他汀脑缺血线粒体神经保护
- NF-κB在糖尿病性神经痛中的作用及机制被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨NF-κB在糖尿病神经痛中的作用及机制。方法:用腹腔注射链脲霉素(streptozocin,STZ)的方法复制大鼠糖尿病模型;痛行为学方法检测大鼠双侧后肢机械性撤足阈值和热撤足阈值;Western blotting方法检测大鼠脊髓L4和L5背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中p-NF-κB和t-NF-κB的表达。免疫组织化学方法检测抑制NF-κB对糖尿病性神经痛大鼠脊髓L4和L5 DRG中钠通道Nav1.7表达的影响。结果:注射STZ后第4周,大鼠双侧下肢机械性撤足阈值和热撤足阈值均明显下降,持续至术后12周;糖尿病性神经痛大鼠L4和L5DRG中p-NF-κB表达明显增加,鞘内注射NF-κB抑制剂PDTC可明显抑制糖尿病性神经痛大鼠L4和L5 DRG中p-NF-κB和Nav1.7的表达上调,大鼠后肢痛觉过敏现象也明显减轻。结论:L4和L5 DRG中p-NF-κB表达上调与糖尿病性神经痛的产生密切相关,抑制NF-κB活化可以阻断Nav1.7的表达上调并且改善大鼠痛觉过敏的症状。
- 黄阳亮钟祎胡景鑫
- 关键词：糖尿病性神经痛NF-ΚB电压门控性钠通道背根神经节
- 一种用于小型动物安乐处死的装置
- 本实用新型提供一种用于小型动物安乐处死的装置，其特征在于，该装置包括高压惰性气体瓶、动物安乐死气仓、气体导管和气体分压表，高压惰性气体瓶顶部设有气瓶开关，动物安乐死气仓下部设有进气开关，所述高压惰性气体瓶的气瓶开关通过气...
- 赵磊胡景鑫马宁芳李建华董颀刘国辉汪鹏
- 文献传递
- 细胞因子及免疫抑制剂对大鼠脑内神经递质的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:研究白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、戊四氮致痫和免疫抑制剂抗痫效应过程中谷氨酸(glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)在大脑皮质及海马内表达的变化,探讨IL-1β、IL-6在癫发病中的作用机制及免疫抑制剂的抗痫效应。方法:将大鼠随机分为6组,即对照组;IL-1β组;IL-6组;戊四氮组;IL-1ra(IL-1受体拮抗剂)+戊四氮组;地塞米松+戊四氮组。行侧脑室注射相应试剂120min后观察大鼠行为变化,并采用免疫组织化学方法检测大脑皮质及海马内Glu及GABA的表达变化。结果:IL-1β组、IL-6组癫发作程度达中度;戊四氮组癫发作程度达重度。IL-1ra+戊四氮组癫发作较戊四氮组减轻,地塞米松+戊四氮组无明显癫发作。免疫组化染色显示,IL-1β组、IL-6组、戊四氮组Glu表达在大脑皮质及海马较对照组明显升高,GABA表达较对照组明显降低,差异具有统计学意义。IL-1ra+戊四氮组及地塞米松+戊四氮组与单独注射戊四氮组比较,Glu免疫染色减弱,GABA免疫染色增强,差异有统计学意义。结论:IL-1β或IL-6可能通过升高Glu含量并降低GABA的含量参与致痫过程,从而使神经元兴奋性升高促进癫发作。免疫抑制剂具有抗痫效应。
- 朱晓琴胡景鑫雷水生李正莉
- 关键词：白细胞介素-1Β白细胞介素-6免疫抑制剂谷氨酸Γ-氨基丁酸
- 人工牛黄对实验性惊厥大鼠脑内海马及门区神经元丢失的抑制和GAD免疫反应阳性细胞的保护作用研究被引量：13
- 2006年
- 目的:研究人工牛黄对致痫大鼠行为的影响,海马及门区神经元丢失情况和谷氨酸脱羧酶(GAD)免疫反应阳性细胞数目的改变,探讨该药的抗惊厥作用。方法:采用戊四唑急性惊厥模型,参照Rac ine标准观察行为学表现,用N issl染色作海马及门区神经元计数,用免疫组织化学方法作GAD免疫反应阳性细胞计数。结果:牛黄防治组惊厥发作的潜伏时间较对照组长,发作次数较惊厥组少,而在海马及门区的神经元和在海马的GAD阳性细胞的丢失数量较惊厥组的少。结论:人工牛黄能延长惊厥发作的潜伏期,减少发作次数,减轻神经元丢失和保护GAD免疫反应阳性细胞。
- 梁洁芳胡景鑫杨彬源陈盛强钟愉梁玉鹃邓广斐钟蓓华黄哲黄兰英郭蓝蓝
- 关键词：人工牛黄惊厥谷氨酸脱羧酶
- 银杏提取物对大鼠肝缺血再灌注损伤CO和ET含量及凋亡相关蛋白Bcl-2的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察银杏提取物(EGB)对大鼠肝缺血再灌注损伤(I/R)时CO、ET含量变化及对细胞凋亡相关蛋白Bcl-2的影响。方法建立大鼠肝缺血再灌流模型,24只大鼠随机分成三组:假手术组(Sham组)、I/R组和I/R+EGB组。观察大鼠肝组织形态学改变,测定血浆中一氧化碳(CO)、内皮素(ET)含量变化、并测定凋亡相关蛋白Bcl-2的变化。结果 HE染色显示EGB组肝损伤明显减轻;EGB组肝血浆中CO含量升高、ET含量降低,与Sham组及I/R组相比有显著差异。EGB组凋亡相关蛋白Bcl-2明显高于I/R组。结论 EGB对大鼠肝I/R损伤具有保护作用,其机制可能与增强内源性CO表达、降低ET含量,及增加细胞相关蛋白Bcl-2表达有关。
- 刘国辉卢佳怡李建华胡景鑫
- 关键词：银杏提取物再灌注BCL-2蛋白
