舒慧英
- 作品数：8 被引量：44H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属成都市妇女儿童中心医院更多>>
- 发文基金：南方医科大学南方医院院长基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- APL2008方案治疗43例儿童急性早幼粒细胞性白血病的临床分析被引量：1
- 2015年
- 目的 评价采用的APL2008方案治疗儿童急性早幼粒细胞白血病（APL）的治疗现状及预后。方法 对2008~2014年新诊43例APL患儿临床资料进行回顾性分析,对进入APL2008方案治疗的28例患儿进行疗效统计,总结治疗方案和现状。结果 本组患儿中位年龄8岁4个月,男28例,女15例,以感染、贫血、出血、发热伴肝脾淋巴结肿大为主要临床表现。标、中、高危组所占比例分别为27.9%、48.8%和23.3%。11例诊断弥散性血管内凝血（DIC）。骨髓形态学检查以早幼粒细胞（PMC）异常升高为主。37例患儿免疫分型共同特征表现为CD33、CD117、MPO高表达。43例进行PML/RARα融合基因检测,阳性率100%,同时进行细胞遗传学分析37例阳性,其中t（15;17）（q22;q11.2）经典遗传学异常28例,有9例少见核型。43例患者中,早期死亡4例,都死于颅内出血,11例早期放弃,28例可进行疗效分析APL患儿中,死亡2例,复发2例,失访1例。血液学缓解（HCR）率为96.4%,4年总生存（OS）率和无事件生存（EFS）率分别为（85.9±7.6）%和（80.4±8.8）%,去除不规范治疗患儿,2年OS和EFS率分别为（94.7±5.1）%和（88.9±7.4）%。结论 APL的临床表现以贫血、出血、发热伴浸润为主要特征。APL的PML/RARa融合基因与形态学诊断、免疫分型及染色体符合率分别为95.3%、90.2%和86.5%。APL2008方案治疗儿童APL预后较好。
- 舒慧英于洁宪莹苏庸春温贤浩管贤敏谭俊杰邹琳陈园园李晓静肖剑文
- 关键词：儿童急性白血病早幼粒细胞
- 胺类神经递质对巨核细胞造血调控及血小板功能的作用
- 2014年
- 作为宿主防御和机体修复机制的一部分,神经系统可能通过免疫细胞上的神经递质受体直接参与免疫功能的调控,而多种神经递质受体在血液细胞上表达的发现,为神经系统与血液系统之间直接联系提供了依据。我们课题组前期研究显示胺类神经递质中的5-HT与巨核系造血有紧密的联系。本文以胺类神经递质对巨核系造血的调控及巨核细胞、血小板功能的影响做为关注点作一综述,着重于其相关受体在造血干细胞、巨核细胞及血小板上的表达及相应的功能,探索神经系统与血液系统的内在联系。依据现有的研究结果,我们发现胺类神经递质参与了巨核细胞造血的调控,可影响血小板聚集及活化功能,且与巨核系特异调节因子TPO存在联系,也支持了一些研究者所提出的"脑-骨髓-血液轴"观点。目前,神经系统参与造血调控的研究尚处于起步阶段,其具体机制尚有待进一步研究。
- 舒慧英李晓静于洁叶洁瑜杨默
- 关键词：神经递质巨核细胞血小板
- APL2008方案治疗儿童急性早幼粒细胞性白血病临床分析
- 于洁谭俊杰陈园园舒慧英肖剑文宪莹苏庸春温贤浩管贤敏邹琳李晓静
- APL2008方案治疗儿童急性早幼粒细胞性白血病临床分析
- 目的：评价我中心自2008年采用的APL2008方案治疗儿童急性早幼粒细胞白血病(APL)的治疗现状及预后。 方法：2008年至2014年新诊43例APL患儿临床资料进行回顾性分析，对进入APL2008方案治疗的28例...
- 舒慧英
- 关键词：疗效评价
- APL2008方案治疗儿童急性早幼粒细胞性白血病临床分析
- 目的评价我中心自2008年采用的APL2008方案治疗儿童急性早幼粒细胞白血病(APL)的治疗现状及预后。方法 2008年至2014年新诊43例APL患儿临床资料进行回顾性分析,对进入APL2008方案治疗的28例患儿进...
- 于洁陈园园李晓静舒慧英肖剑文宪莹苏庸春温贤浩管贤敏谭俊杰邹琳
- 关键词：急性早幼粒细胞性白血病儿童患者疗效评价
- 新生儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的筛查现状被引量：11
- 2013年
- 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症是一种最常见的酶功能缺陷而致的溶血性疾病,具有遗传性,世界范围内约4亿人受累。新生儿G6PD缺乏症的主要临床表现为各因素触发的新生儿黄疸、急性溶血,而核黄疸是新生儿G6PD缺乏症患儿致死的重要因素。国内外文献报道,在新生儿G6PD缺乏症筛查的基础上,予以综合防治,其诱发的部分疾病可得到很好的控制。目前,一些国家已经建立完善的新生儿G6PD缺乏症筛查体系,但部分高发地区尚未开展该项工作。作者拟就新生儿G6PD缺乏症筛查的现状、必要性、可行性、存在问题及解决路径,作一综述。
- 舒慧英于洁李晓静
- 关键词：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症新生儿溶血黄疸
- 黄芪多糖对粒单核系造血细胞的抗凋亡作用被引量：17
- 2013年
- 本研究探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,ASPS)体外对骨髓粒单核前体细胞的增殖作用和对HL-60细胞株凋亡的影响及其可能的作用机理。观察不同浓度(0,50,100,200μg/ml)的黄芪多糖和TPO(100 ng/ml)对骨髓集落形成单位CFU-GM和HL-60集落生成的影响。用无胎牛血清(或1%)的改良型RPMI 1640培养液诱导HL-60细胞凋亡,加入或者不加入黄芪多糖共培养72 h后,进行细胞计数并用Annexin V/PI双标记流式细胞术检测凋亡指标Caspase-3和JC-1的表达,并与正常组比较。结果表明,黄芪多糖(100,200μg/ml)与TPO在体外能明显促进人骨髓细胞集落CFU-GM形成,同时黄芪多糖(50,100μg/ml)也能促进HL-60细胞集落生成且其最大作用浓度为100μg/ml,未发现其与TPO具有协同促进增殖的作用。无胎牛血清的RPMI 1640培养液能降低HL-60细胞的增殖,诱导细胞凋亡。HL-60细胞经黄芪多糖作用72 h后,与对照组相比细胞计数明显上升,由19×104个上升到34×104个(P<0.05),caspase-3表达相对于对照组明显下降,分别由10.5%,14.1%降至7.2%(P<0.05),7.8%(P<0.05)。结论:黄芪多糖和TPO均能促进骨髓CFU-GM和HL-60细胞集落的生成;在无胎牛血清RPMI 1640培养液诱导细胞凋亡的情况下,黄芪多糖显著减少HL-60细胞的凋亡,保护HL-60细胞。
- 肖彬徐月何涵江千里李素毅舒慧英梁恩瑜易正山叶洁瑜黄林芳刘昶孟凡义杨默
- 关键词：黄芪多糖HL-60CFU-GM
- 31例G6PD缺乏症患儿基因突变与临床表现分析被引量：15
- 2015年
- 目的研究31例G6PD缺乏症患儿的基因突变类型,探讨基因型与临床表现的关系。方法应用二代测序技术进行基因测序,了解基因突变类型,并对临床资料进行回顾性分析。结果31例G6PD缺乏症患儿(男27例,女4例)参与基因检测,检出29例基因突变(男25例,女4例),2例未检出突变,检出率为93.5%。单个基因位点突变28例,单基因突变率为96.6%,8例为c.G1388A(28.57%),7例c.G1376T(25.00%),4例c.G487A(14.29%),4例c.G871A(14.29%),2例c.A95G(7.14%),2例c.C1024T(7.14%),1例c.G392T(3.57%)。发现1例c.G1388A合并c.G77A(SNP:rs368832112)复合杂合突变,系国内首次报道,复合位点突变率3.4%。31例患儿临床表现主要为蚕豆病,或感染等因素诱发的溶血性贫血。结论本组G6PD缺乏症患儿的常见基因突变类型为G1388A、G1376T、G487A及G871A,临床表现为蚕豆等诱发的急性溶血性贫血。
- 张格于洁李蕙舒慧英李丹史宏周敏吕康模李晓静
- 关键词：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症基因突变
