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急性脑梗死患者血浆中部分凝血、抗凝因子水平的分析被引量：1: 2006年; 目的研究分析部分重要凝血和抗凝因子与脑梗死发生的关系。方法采用凝固法测定急性脑梗死组、非脑血管疾病对照组和正常健康对照组血浆中纤维蛋白原含量、凝血因子Ⅶ和Ⅷ活性、蛋白 C 活性,以及凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间等指标,并在三组间进行比较。结果急性脑梗死组纤维蛋白原含量和凝血因子Ⅶ活性显著高于非脑血管组和正常对照组.脑梗死组凝血因子Ⅷ活性高于其他两组,但与正常组比较差异不显著;脑梗死组的蛋白 C 活性显著低于其他两组;上述所有指标在非脑血管疾病组和正常对照组之间无显著差异;凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间在三组间无显著差异。结论纤维蛋白原浓度升高、凝血因子Ⅶ和Ⅷ活性升高以及蛋白 C 活性下降与脑梗死的发生存在一定关联性,提示纤维蛋白原等因素可能是脑梗死发生和发展中的重要危险因素。; 张毅苏敏苗玲; 关键词：纤维蛋白原蛋白C

硫辛酸对神经细胞老化过程中细胞凋亡的抑制作用被引量：3: 2008年; 目的分析硫辛酸对神经细胞老化进程中细胞凋亡的影响。方法以无血清培养液培养大鼠神经母细胞瘤细胞,建立实验性神经细胞老化模型。建模后细胞随机分为实验组和对照组,分别以含100μmol/L硫辛酸无血清培养液和单纯无血清培养液培养,于培养第5、10、15天时,运用MTT法检测细胞存活率,AnnexinV/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与对照组比较,培养第5、10、15天时实验组细胞存活率显著升高,分别为(212.48±12.26)%vs(100.00±14.80)%、(200.55±28.33)%vs(75.45±10.79)%和(96.81±14.50)%vs(28.54±3.14)%;细胞凋亡率则明显降低,分别为(8.60±1.96)%vs (21.46±1.08)%、(18.6±0.60)%vs(30.38±3.25)%和(28.20±3.83)%vs(47.87±5.60)%;两组间细胞存活率和凋亡率比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论硫辛酸可抑制神经细胞老化过程中的细胞凋亡,提高细胞存活率。; 张毅苗玲王利民苏敏蔡琰; 关键词：硫辛酸凋亡神经细胞

帕金森病患者血小板线粒体谷氨酸载体和复合物活性研究被引量：5: 2007年; 目的探讨线粒体复合物活性和谷氨酸载体功能在帕金森病(PD)发病机制中的作用。方法首先提取帕金森病患者的血小板线粒体,测定复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的活性,然后先后用谷氨酸和草酰乙酸进一步装载线粒体,加入14C-谷氨酸后启动谷氨酸载体的转运,同时测定该载体的活性。结果与健康对照组相比,PD患者的血小板计数无明显变化(P>0.05),但线粒体复合物I的活性和谷氨酸载体的活性明显降低(P<0.05)。结论线粒体复合物和谷氨酸载体活性的改变参与了PD的发病机制。; 马琪林鲁丛霞蔡琰苏敏林其谁; 关键词：帕金森病线粒体谷氨酸载体

神经细胞老化过程中蛋白质组学研究被引量：1: 2010年; 目的研究神经细胞老化过程中细胞内蛋白质表达的变化。方法采用无血清培养神经母细胞瘤细胞的方法建立实验性神经细胞老化模型,设立12 d(老化)组和5 d(对照)组;运用蛋白质组学技术平台,采用双向电泳结合基质辅助激光电离-飞行时间质谱技术,分析并鉴定神经细胞老化过程中表达变化的蛋白。结果与5 d组比较,在12 d组中表达下降的蛋白质点21个,表达升高的蛋白质点19个。成功鉴定出其中12个蛋白质点,其中VIME、DLDH、FSCN1和GSTA4在12 d组中表达上升,TPM4、STMN1、TERA、PSA5、HSP90B、SERB、SYG和PARK7在12 d组中表达下降。结论神经细胞老化机制涉及对STMN1、PARK7和DLDH等相关蛋白的调控。; 张毅苗玲苏敏蔡琰; 关键词：神经细胞蛋白质组学

旋磁场对锂-匹鲁卡品癫痫大鼠模型的影响被引量：1: 2006年; 目的观察旋磁场对锂-匹鲁卡品癫痫大鼠模型癫痫发作和海马mGluR1、mGluR5表达的影响。方法将癫痫组大鼠按60mg/kg体重腹腔注射氯化锂24h后,再给予匹鲁卡品(35mg/kg体重)腹腔注射致痫。观察旋磁场(场强为20mT)作用不同时间后对癫痫大鼠模型癫痫发作程度、潜伏期及终止时间的影响,并同时记录癫痫发作时的伴随症状及脑电数据；分析旋磁场对海马mGluR1、mGluR5表达的影响。用电泳图像分析系统计算mGluR1、mGluR5 mRNA水平的相对含量,计算mGluR1 mRNA与mGluR5 mRNA的比值。结果经为期8d的旋磁场作用后,癫痫大鼠发作终止时间明显提前,发作次数减少,其伴随症状减轻；模型组大鼠mGluR1 mRNA水平明显增高,mGluR5 mRNA水平明显降低,其mGluR1与mGluR5比值明显大于其它各组；各磁场作用组癫痫大鼠模型的基因表达与模型组正好相反,其mGluR5水平明显增高而mGluR1水平显著降低,尤其是经磁场作用8d后,这种变化更加显著。结论20mT旋磁场对大鼠癫痫发作有一定的抑制作用,长时间的磁场作用对癫痫大鼠海马mGluR1 mRNA和mGluR5 mRNA表达有显著影响,但mGluR5表达增强的意义还有待进一步探讨。; 苗玲张毅陆钦池沈沸苏敏蔡琰; 关键词：旋磁场癫痫大鼠模型 MGLUR1 MRNA MGLUR5 MRNA

缺血再灌注大鼠脑内MMP-2、MMP-9与血脑屏障的关系被引量：11: 2006年; 目的明确脑缺血再灌注后MMP-2、MMP-9与血脑屏障的关系。方法健康雄性SD大鼠54只,线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。应用含明胶的定量酶谱技术检测再灌注3h到7d内MMP-2、MMP-9的表达,用甲酰胺浸泡法检测大鼠脑内EB含量。结果 (1)缺血再灌注24h后,大鼠缺血侧脑内MMP-9表达明显升高,48h到达顶峰,4d后显著下降,7d后水平更低。24h组和48h组与其它各组相比,有显著性差异(P<0．05)。 0MMP-2缺血再灌注48h后明显升高,7d到达高峰,7d组大鼠缺血侧脑内MMP-2水平与3h组和24h组相比,有显著性差别(P<0．01)。(2)再灌注24h大鼠缺血侧脑内EB含量最高,显著高于3h及7d组(P<0．05),但与48h无显著差别(P>0．05)。结论缺血再灌注后出现了MMP-2、MMP-9和血脑屏障的动态变化,血脑屏障损伤与MMP-9 的升高相关,而与MMP-2关系不大。; 徐群张毅苏敏苗玲; 关键词：基质金属蛋白酶再灌注损伤血脑屏障脑缺血

阿尔茨海默病患者血小板线粒体谷氨酸载体活性的变化和乙酰胆碱等药物的影响被引量：2: 2007年; 研究表明,谷氨酸在阿尔茨海默病（AD）的发病中有重要作用,线粒体膜上的谷氨酸载体不仅影响到谷氨酸作为神经递质而发挥的作用,而且还可能参与谷氨酸对神经细胞产生兴奋性毒性作用的过程。血小板的生物化学和药理方面类似于神经元,已被用来作为研究AD的外周模型。我们于2004年6月至2006年6月,观察AD患者血小板线粒体膜谷氨酸载体活性和乙酰胆碱等药物对其影响，探讨线粒体膜上的谷氨酸载体功能在AD中的作用。; 马琪林鲁丛霞蔡琰苏敏林其谁; 关键词：阿尔茨海默病患者谷氨酸载体线粒体膜乙酰胆碱药物活性

硫辛酸抗神经细胞老化的蛋白质组学分析: 2010年; 目的研究硫辛酸在神经细胞老化过程中对细胞保护作用的蛋白质分子基础。方法采用无血清培养神经母细胞瘤细胞方法建立实验性神经细胞老化模型。设立硫辛酸(LA)作用组和对照组,运用蛋白质组学技术平台,采用双向电泳结合基质辅助激光电离-飞行时间质谱技术分析,并鉴定表达受到硫辛酸调控的蛋白。结果经蛋白质组学技术分析,发现硫辛酸能阻止19个蛋白在老化过程中表达改变,成功鉴定出其中5个蛋白,其中STMN1、TPM4、SERB和PARK7在老化过程中表达下降,DLDH在老化过程中表达上升。结论硫辛酸抗老化保护神经细胞的作用机制涉及到对STMN1、TPM4、SERB、PARK7和DLDH等蛋白的调控。; 张毅苗玲苏敏蔡琰; 关键词：硫辛酸蛋白质组学

硫辛酸在神经细胞老化过程中的细胞保护作用研究被引量：10: 2009年; 目的探讨硫辛酸在神经细胞老化过程中抗氧化损伤和对细胞的保护作用。方法应用实验性神经细胞老化模型,设立不同浓度的硫辛酸作用组和不含硫辛酸的对照组,分别在培养至5、10、15d用MTT法分析神经细胞的存活率,并检测细胞内脂质过氧化反应物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果硫辛酸浓度自25～300μmol/L内能显著提高老化各阶段的细胞生存率,与对照组比较,差异显著;其中以100μmol/L的效果最大。与对照组相比,100μmol/L硫辛酸作用组能显著降低细胞内MDA含量(P<0.05);提高SOD活力,但差异不显著。结论在体外培养的神经细胞老化模型中,硫辛酸能显著降低细胞内脂质过氧化反应,提高细胞抗氧化能力,提高细胞的生存率,延缓老化的进程。; 张毅苗玲苏敏蔡琰; 关键词：硫辛酸 MDA SOD

金刚烷胺对帕金森病患者线粒体谷氨酸载体活性的影响被引量：2: 2007年; 目的探讨谷氨酸及谷氨酸载体在帕金森病(PD)发病机制中的作用。方法首先提取PD患者的血小板线粒体,然后分别先后用谷氨酸和草酰乙酸进一步装载这些线粒体,加入^(14)C-谷氨酸后启动谷氨酸载体的转运,同时测定该载体的活性,并观察多巴胺等药物对该载体活性的影响。结果PD患者的血小板计数无明显变化,但谷氨酸载体的活性明显降低,与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05)金刚烷胺(Ama)可明显提高该载体的活件(与加药前相比,P<0.05),而多巴胺、左旋多巴和安坦对其活性无明显影响(与加药前相比,P>0.05)。结论谷氨酸以及谷氨酸载体参与了PD的发病机制,Ama可能通过影响谷氨酸载体的活性发挥治疗作用。; 马琪林鲁丛霞蔡琰苏敏林其谁; 关键词：帕金森病线粒体谷氨酸谷氨酸载体金刚烷胺

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苏敏

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