蒋杞英
- 作品数：46 被引量：158H指数：7
- 供职机构：河南大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省教委自然科学基金河南省科技厅国际合作项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 雌激素对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积与Bcl-2蛋白表达的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:观察雌激素对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及其Bel-2蛋白表达的影响,探讨雌激素的脑保护作用。方法:实验于2004-09在河南大学医学院形态实验室完成。选取健康级雌性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、手术对照组和雌激素用药组,每组10只。将手术对照组和雌激素用药组大鼠于造模前7 d切除双侧卵巢,手术对照组切除卵巢后给予生理盐水腹腔注射7 d,雌激素用药组给予雌二醇1 mg／(kg·d)腹腔注射7 d,假手术组只行开腹手术, 但不切除卵巢,并给予生理盐水腹腔注射7 d。采用大脑中动脉阻断制成局灶性脑缺血模型。缺血 2 h再灌注24 h,在麻醉状态下断头取脑, 应用免疫组织化学方法及10 ml／L四氮唑染色,观察脑梗死体积及 Bel-2蛋白的表达。结果:30只Wistar大鼠全部进入结果分析。假手术组未发现缺血性梗死灶,手术对照组脑梗死病灶体积明显大于雌激素用药组 [(96．93±11．63,59．32±8．95)mm3](t=8．104,P<0．05)。假手术组未见Bcl-2蛋白染色阳性细胞,雌激素用药组和手术对照组梗死病灶边缘出现大量Bcl-2阳性细胞,两组细胞数分别为(167±22,139±19)个／mm2, 差异有显著性意义(t=3．046,P<0.05)。结论:雌激素可缩小大鼠局灶性脑缺血梗死灶体积．增强Bcl-2蛋白的表达,具有脑保护作用。
- 蒋杞英胡艳秋
- 关键词：雌激素类脑缺血基因,BCL-2
- 妊娠期接触酒精对子鼠视皮质神经元数量的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨酒精对C57BL/6小鼠胚胎发育和视皮质神经元数量的的影响。方法妊娠母鼠酒精灌胃直至小鼠出生;采用苏木精-伊红和Nissl染色法观察P0、P7和P14小鼠视皮质神经元密度(ND)和皮层的厚度(CCT)。结果酒精组出现死胎和畸形。晚期胚胎和新生鼠发现多种畸形,如:小头畸形、无脑儿、脊柱脊髓裂等,畸形的出现率为12%。酒精组视皮质的发育明显滞后于对照组,皮质的分层和神经元的极性紊乱。在酒精实验组出现神经元的缺失。在各年龄组,酒精组视皮质神经元的密度均明显低于对照组(P<0.01),而酒精实验组应见皮质的厚度明显比对照组薄(P<0.01)。结论出生前酒精处理诱导视皮质神经元的缺失,此作用具有剂量依赖性和长时程性效应。
- 蒋杞英胡艳秋吴萍程相树邓锦波
- 关键词：酒精神经元密度视皮质小鼠
- 肺癌组织及淋巴结转移灶中P-糖蛋白的表达
- 2003年
- 目的 :探讨P 糖蛋白 (P gp)在非癌肺组织、肺癌原发灶及肺癌淋巴结转移灶中的表达及相互关系。方法 :用免疫组织化学方法检测 4 0例术前未进行化疗的肺癌原发灶、肺癌淋巴结转移灶及 10例非癌肺组织P 糖蛋白的表达。结果 :4 0例肺癌原发灶P 糖蛋白阳性表达 2 3例 ,其淋巴结转移灶P 糖蛋白阳性表达 18例 ,阴性表达 5例 ;肺癌原发灶P 糖蛋白阴性表达 17例 ,其淋巴结转移灶均无阳性表达。 10例正常肺组织P 糖蛋白的表达均阴性。肺癌原发灶P 糖蛋白的表达与淋巴结转移灶P 糖蛋白表达有关 (P <0 0 1) ,与肺癌组织学分型无关(P >0 0 5 )。结论 :肺癌原发灶与肺癌淋巴结转移灶中P 糖蛋白的表达有关。非癌肺组织中P 糖蛋白的表达阴性。
- 曲耀华蒋杞英
- 关键词：肺癌淋巴结转移灶P-糖蛋白免疫组织化学癌组织
- 感染后膈肌无力分子机制的研究策略
- 2012年
- 感染是膈肌无力的重要原因之一,但对其认识匮乏,分子机制更鲜有研究。有实验表明内毒素处理小鼠后膈肌中活性PKR和上游MAPK激活剂MEK3/6显著增加,而这种变化的方式与Caspase转导通路的激活一致。通过建立小鼠膈肌和肌细胞感染模型,采用Western印迹、酶活性测定、流式细胞检测和膈肌肌力测量等方法,探讨感染致膈肌肌力下降与Caspase、p38等分子的关系;运用化学抑制剂和基因抑制剂进一步确认其在肌肉功能障碍中的作用。p38与细胞生长有关,直接用siRNA沉默后肌细胞无法分化成熟,影响进一步研究。为此科学家培育出新一代p38转基因小鼠,将终止密码、Cre-Loxp与负显性基因(DN)有机结合,定时定点控制肌细胞DN基因表达,克服RNAi之不足,开创肌细胞模型中重要基因功能研究的新路径。可以预期,通过证实感染造成的膈肌细胞功能障碍与p38通路之间的关系,人们能够将从分子水平探讨感染引起膈肌肌力下降的机理和可能的防治策略。
- 姬新颖李涛张军刘广超李淑莲刘峰涛牛保华黄红莹白慧玲蒋杞英马远方
- 关键词：分子机制P38CASPASE
- HSF1在SV40T抗原恶性转化胚胎成纤维细胞中的作用及分子机制
- 热休克因子1（heat shock factor-1,HSF1）是真核生物中热休克反应的主要调节器,这是一种高度保守的保护机制。本实验采用MTT法和平板克隆实验及裸鼠移植瘤实验,观察WT/MEF细胞、MEF/HSF1-/...
- 蒋杞英张智胡延忠马远方
- 小鼠MEF/Hsf1^(-/-)/Hsf1细胞系的重建及Hsf1,SV40T-ag蛋白的表达
- 2014年
- 目的:重建热休克转录因子1(Heat shock transcription factor 1,Hsf1)过表达的MEF/Hsf1-/-/Hsf1细胞系,为进一步研究Hsf1的功能提供实验模型。方法:将携带Hsf1全长基因的逆转录病毒载体pWZL-blast-flag-Hsf1,通过瞬时转染的方法,转染产生病毒的小鼠包装细胞293Phoenix。用病毒上清直接感染MEF/Hsf1-/-细胞,建立Hsf1稳定表达的MEF/Hsf1-/-/Hsf1细胞系。通过Western blot实验,检测Hsf1和SV40T抗原(T-antigen,T-ag)蛋白的表达。结果:Hsf1蛋白在MEF/Hsf1-/-/Hsf1细胞中的表达比WT/MEF细胞强,而在MEF/Hsf1-/-细胞中没有明显表达。SV40T-ag蛋白在MEF/Hsf1-/-细胞中的表达明显比WT/MEF细胞和MEF/Hsf1-/-/Hsf1细胞强,而SV40T-ag蛋白在WT/MEF细胞中的表达强于MEF/Hsf1-/-/Hsf1细胞。结论:成功建立了MEF/Hsf1-/-/Hsf1细胞系;Hsf1参与了对SV40T-ag蛋白的表达调控。
- 蒋杞英张智胡延忠王明丽马远方
- 关键词：热休克转录因子1SV40T抗原逆转录病毒载体小鼠胚胎成纤维细胞
- P^(53)蛋白表达与乳腺癌预后相关的病理参数的相关性
- 2001年
- 目的 观察P^(53)蛋白在乳腺癌中的表达及预后相关的病理参数之间的关系。方法 采用免疫组化法检测69例乳腺癌P^(53)、ER、PR的表达。结果 69例乳腺癌P^(53)蛋白表达阳性率47.8％、ER 75.4％、PR 69.6％。P^(53)蛋白表达与肿瘤组织学分级有密切关系(P<0.01),而与肿瘤的大小、腋下淋巴结浸润情况、雌孕激素受体没有关系(P>0.05)。结论 P^(53)蛋白表达与乳腺癌差的预后有关,对估计乳腺癌的预后可能具有临床意义。
- 蒋杞英王保芳卢秀香
- 关键词：乳腺癌ERPRP53蛋白
- 孕期酒精接触对子鼠视皮质神经元凋亡的影响被引量：13
- 2007年
- 目的探讨孕期酒精接触对子鼠视皮质神经元凋亡的影响。方法从妊娠母鼠第5d酒精灌胃直至小鼠出生;采用激活的半胱氨酸天冬氨酸蛋白3(Caspase-3)免疫组织化学和原位末端标记(TUNEL)法观察P0、P7和P14小鼠视皮质神经元的凋亡。结果酒精实验组妊娠时间延长,出现死胎和畸形(小头畸形、无脑儿和脊柱脊髓裂等)。酒精实验组Caspase-3阳性率和凋亡指数明显高于对照组(P<0.001),高剂量酒精组明显高于低剂量组(P<0.01)。随着酒精剂量的增加,子鼠视皮质神经元的凋亡明显增加。结论孕期酒精接触可导致子鼠视皮质神经元凋亡,且有剂量依赖性和长时程效应。
- 蒋杞英胡艳秋程相树邓锦波
- 关键词：酒精视皮质免疫组织化学原位末端标记
- PBC教学法在病理教学中的实践被引量：2
- 1997年
- PBC教学法即是“以临床问题为引导”的教学方法.PBC的英文全称(chinicalproblem-orientecl Basic medical sciencecarr.calum).其所指的问题从狭义上讲,可以理解为临床病例,以及从临床病理中提出的问题.广义上讲,问题指的又是实践。
- 王建军牛保华蒋杞英皇甫超申史本彩
- 关键词：病理学医学教育
- 雌激素对大鼠局灶性脑缺血神经细胞caspase-3表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨雌激素对局灶性脑缺血大鼠神经细胞caspase-3表达的影响。方法:健康雌性Wistar大鼠30只,随机等分为假手术组、缺血对照组及雌激素用药组。采用栓线法阻断大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型。缺血2 h再灌注24 h后断头取脑,用体积分数为1%四氮唑染色分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小,应用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织caspase-3的表达。结果:假手术组未发现脑梗死灶和caspase-3表达阴性;雌激素用药组(16.7±2.1)%脑梗死体积明显小于缺血对照组(21.9±4.3)%(P<0.01);caspase-3的表达雌激素用药组(131±15)个明显小于缺血对照组(86±11)个(P<0.01)。结论:雌激素可抑制大鼠脑神经细胞caspase-3活性,减少脑神经元凋亡,具有脑神经保护作用。
- 蒋杞英王志新
- 关键词：雌激素脑缺血半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
