公共文化服务平台

肺癌合并抗利尿激素分泌失调综合征临床报告被引量：1: 2010年; 袁静姜兴千张见影; 关键词：抗利尿激素分泌失调综合征肺癌稀释性低钠血症 SIADH 首发症状

小牛血清去蛋白注射液对脑梗死患者神经功能康复影响的研究被引量：7: 2008年; 目的探讨小牛血清去蛋白注射液(DCSI)治疗脑梗死的疗效和对其安全性及运动功能和日常生活能力康复的影响。方法将70例发病在1周内的脑梗死患者随机分成研究组和对照组。2组基础治疗相同,研究组在此基础上加用DCSI。治疗前后分别采用Fugl-Meyer积分评定法、神经功能缺损程度评分(MESSS)和Barthel指数(BI)对运动功能、神经功能和疗效及日常生活能力进行评定。结果研究组总有效率为92%,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。此外,DCSI还能改善脑梗死患者的日常生活能力和运动功能。无不良反应。结论DCSI可促进脑梗死患者的运动和日常生活能力的恢复,改善患者的神经功能缺损程度,提高临床疗效。DCSI治疗脑梗死疗效确切,安全可靠,值得推广应用。; 罗振宇程雪杨丽袁静马维艳隋汝波刘媛媛李熙东韩锟杨波闵连秋; 关键词：小牛血清去蛋白注射液脑梗死日常生活能力

误诊为急性脊髓炎的腹主动脉夹层动脉瘤临床报告被引量：3: 2009年; 袁静谭威杨锐; 关键词：腹主动脉夹层动脉瘤急性脊髓炎误诊心血管系统疾病主动脉内膜主动脉壁

大剂量地塞米松诱导的脑细胞死亡机制被引量：1: 2013年; 目的探讨大剂量地塞米松诱导的大鼠的脑细胞死亡机制。方法将SD大鼠分为对照组和实验组(包括7、9、11 d,3个时间点)。对照组腹腔注射生理盐水,实验组连续腹腔注射5 mg/kg地塞米松,每日1次。利用光镜和电镜技术观察大脑组织形态结构变化,采用免疫组化和免疫印迹方法检测大脑顶叶皮质Active Caspase-3、PARP-1、pULK1的表达情况。结果 (1)对照组大鼠大脑组织结构清晰,脑细胞排列整齐,形态完整,染色清晰;7d实验组大鼠大脑组织未见明显病理改变;9d实验组部分脑细胞死亡;11d实验组部分脑细胞可见凋亡和胀亡。(2)对照组Active Caspase-3、PARP-1、pULK1均呈阴性表达。与对照组比较,实验组脑细胞胞质内可见明显的Active Caspase-3、pULK1表达,细胞核内可见明显的PARP-1阳性表达,各实验组脑组织内Active Caspase-3、PARP-1、pULK1表达量随着处理时间的延长而增高。结论地塞米松诱导的脑细胞死亡可能通过Active Caspase-3、PARP-1、pULK1的活化所致。; 包翠芬袁静梁佳赵颂; 关键词：地塞米松脑细胞

地塞米松诱导的危重病性肌病的细胞死亡方式被引量：5: 2012年; 目的探讨地塞米松诱导的危重病性肌病的细胞死亡方式。方法将SD大鼠分为健康对照组和实验组;实验组又分为7、9、11 d 3个时相点(n=10)。实验组采用5 mg/kg地塞米松连续腹腔注射,每天1次,健康对照组腹腔注射等量的生理盐水。采用肌功能缺损评分判定肌功能缺损情况。利用免疫组化和Western blot检测比目鱼肌activecaspase-3、PARP、pULK的表达情况。结果①健康对照组无肌肉功能缺损症状;而实验组7 d时大鼠70%出现肌肉功能缺损症状,9、11 d时全部出现明显的肌肉功能缺损症状,以11 d时相点缺损程度最为严重。②各组active caspase-3、PARP均为阴性表达;健康对照组可见少量pULK阳性表达细胞,实验组pULK表达显著增强,以11 d时相点表达增强最为明显。结论地塞米松诱导的危重病性肌病中无active caspase-3、PARP表达,以pULK表达为主,提示该病可能以自噬性死亡为主要死亡方式。; 袁静梁佳赵颂包翠芬; 关键词：地塞米松肌疾病半胱氨酸蛋白酶-3

人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注大鼠nNOS、iNOS表达的影响被引量：9: 2014年; 目的探讨人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法将30只大鼠随机分成假手术组、脑缺血再灌注组、Rg1-L组、Rg1-M组、Rg1-H组及尼莫地平组,每组5只。采用大鼠中动脉栓塞法制作大鼠脑缺血再灌注模型,观察大鼠再灌注后神经功能缺损情况,采用硝酸还原酶法和比色法检测大鼠血清中NO、神经型NOS(nNOS),诱导型NOS(iNOS)的含量,应用免疫组化和免疫印迹法检测脑缺血再灌注后nNOS、iNOS的表达。结果 (1)Rg1-L组、Rg1-M组、Rg1-H组大鼠的脑缺血后神经功能评分明显低于脑缺血再灌注组(2.40±0.55、1.80±0.84、1.60±0.89 vs 3.20±0.84,P<0.05)。(2)与脑缺血再灌注组相比,3个Rg1组大鼠血清中NO和iNOS含量降低,nNOS含量增高。(3)与脑缺血再灌注组相比,3个Rg1组大鼠脑组织中nNOS表达增高,iNOS表达降低。结论人参皂苷Rg1防治大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与激活nNOS、抑制iNOS有关。; 屈惠莹袁静包翠芬秦书俭; 关键词：人参皂苷脑缺血再灌注

慢性酒精中毒性周围神经病的临床电生理学研究被引量：3: 2007年; 目的探讨神经电生理检测对慢性酒精中毒性周围神经病的诊断价值。方法对35例慢性酒精中毒患者进行电生理检查,观察肌电图(EMG)、运动神经传导速度(MCV)和感觉传导速度(SCV)的变化情况。结果35例患者EMG检查综合判断提示神经源性损害,上下肢EMG异常差异无显著性(P>0.05),年龄与EMG异常无明显相关性。SCV较对照组有不同程度的减慢(P<0.01),而MCV改变不明显(P>0.05);SCV异常率为81.43%,且异常程度与饮酒年限呈正相关系(r=0.54,P<0.01);15例双上肢无临床症状的患者中10例(66.67%)尺神经SCV有改变。结论神经电生理检测为慢性酒精中毒性周围神经病的临床诊断特别是早期诊断提供了客观依据。; 刘素云李乃丽袁静闵连秋; 关键词：慢性酒精中毒周围神经病神经电生理

地塞米松诱导的危重病性肌病大鼠的TGF-β/Smad表达被引量：2: 2011年; 目的探讨地塞米松诱导的危重病性肌病(CIM)大鼠的TGF-β1、Smad3表达。方法将40只大鼠随机分为正常对照组10只、观察组30只;观察组又分为7、9、11 d三个亚组各10只。观察组用地塞米松腹腔注射,对照组用等量生理盐水腹腔注射,均每日1次。按照Lennon分级法对大鼠进行肌功能缺损评分;处死大鼠后,用免疫组化法检测其比目鱼肌中的TGF-β1、Smad3表达。结果对照组全部存活,无肌功能缺损症状;观察组死亡8只,其中观察7 d组出现肌功能缺损症状7只,观察9 d、11 d组均出现明显肌功能缺损症状,以观察11 d组最严重;与对照组比较,观察组TGF-β1、Smad3阳性表达明显升高(P均<0.05),以观察11 d组最明显(P<0.05)。结论地塞米松诱导的大鼠CIM随病程延长,其TGF-β1、Smad3表达升高,以11 d最明显。; 袁静梁佳赵颂包翠芬; 关键词：地塞米松转化生长因子Β1 SMAD3

地塞米松诱导的危重病性肌病中PKB/Akt、PKC及NF-κB p65的表达被引量：1: 2012年; 目的探讨地塞米松诱导的危重病性肌病中PKB/Akt、PKC及NF-κB p65的表达情况。方法健康大鼠随机分为对照组和实验组,实验组再被分为7、9、11 d亚组(n=10)。实验组采用地塞米松(5 mg/kg)连续腹腔注射,1次/d,对照组注射等量的生理盐水。动物处死后采用免疫组化法检测比目鱼肌中PKB/Akt、PKC及NF-κB p65的表达情况。结果对照组可见少量PKB/Akt、PKC及NF-κB p65阳性表达细胞。与对照组比较,PKC、PKB/Akt于实验7 d显著升高,随时间延长,表达量逐渐降低,至11 d接近正常水平;NF-κB p65于9 d表达升高,11 d亚组略有降低。结论地塞米松诱导的危重病性肌病中PKC、PKB/Akt及NF-κB p65的表达增强。; 袁静梁佳赵颂包翠芬; 关键词：蛋白激酶B 蛋白激酶C

Marchiafava-Bignami病1例临床分析: 2008年; 袁静谭威杨波; 关键词：神经系统体征种特异性长期饮酒精神症状原发性

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

袁静

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

袁静

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈