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赵曼平

作品数:11 被引量:79H指数:6
供职机构:遵义医学院更多>>
发文基金:贵州省自然科学基金贵州省教育厅科研项目遵义市科技局科研基金更多>>
相关领域:医药卫生轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生
  • 2篇轻工技术与工...

主题

  • 9篇中毒
  • 6篇脂质
  • 6篇脂质过氧化
  • 6篇砷中毒
  • 6篇联合中毒
  • 6篇过氧
  • 6篇过氧化
  • 6篇氟中毒
  • 5篇慢性
  • 5篇氟砷
  • 5篇氟砷联合中毒
  • 4篇小鼠
  • 4篇慢性氟中毒
  • 3篇微量元素
  • 3篇锰中毒
  • 3篇
  • 3篇刺梨
  • 2篇鼠肝
  • 2篇拮抗
  • 2篇拮抗作用

机构

  • 11篇遵义医学院

作者

  • 11篇刘起展
  • 11篇董国宾
  • 11篇赵曼平
  • 9篇李红
  • 6篇黄厚今
  • 6篇胡斌丽
  • 6篇周远忠
  • 5篇赵跃
  • 5篇王建华
  • 3篇崔瑞平
  • 1篇瞿中波
  • 1篇王建华

传媒

  • 2篇卫生毒理学杂...
  • 1篇劳动医学
  • 1篇中国工业医学...
  • 1篇中国地方病防...
  • 1篇中国地方病学...
  • 1篇工业卫生与职...
  • 1篇中国公共卫生...
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇环境与职业医...
  • 1篇2002年环...

年份

  • 5篇2003
  • 1篇2002
  • 3篇1999
  • 2篇1998
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
锰作业者血中微量元素和脂质过氧化的改变被引量:19
1999年
为探讨锰对作业者血中微量元素和脂质过氧化的影响,检测了某锰矿30名锰作业工人和32名对照工人血清的锰、铜、锌、还原型谷胱甘肽(GSH)和脂质过氧化物(LPO)含量。结果显示,锰作业组血清锰和铜含量显著高于对照组,而锌含量显著低于对照组;锰作业组血清锰含量的升高与铜含量升高或锌含量降低分别存在显著的正或负相关关系;锰作业组血清GSH含量显著低于对照组,而LPO含量显著高于对照组。结果提示长期职业性锰作业可以引起机体发生微量元素失衡和脂质过氧化增强。
刘起展赵跃董国宾赵曼平翟中波彭建英
关键词:微量元素脂质过氧化
慢性氟砷染毒对小鼠某些生化指标的影响被引量:4
2003年
[目的 ]探讨慢性氟、砷染毒对小鼠血液脂质过氧化指标和丙酮酸含量的影响。 [方法 ]昆明种小白鼠 1 2 0只 ,随机分成对照、氟染毒、砷染毒和氟砷联合染毒 4组 ,分别自由进食普通、高氟 (含F 1 6 844mmol/kg)、高砷 (含As0 40 0mmol/kg)和高氟高砷 (含F 1 6 844mmol/kg;含As 0 40 0mmol/kg)饲料 ,饲养 6个月和 1 2个月后从各组中随机抽出1 0只小鼠 ,分别检测其血脂质过氧化物 (LPO)和还原型谷胱甘肽 (GSH)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及丙酮酸含量。 [结果 ]发现慢性氟、砷染毒和氟砷联合染毒均引起血清LPO含量显著升高 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ,全血GSH含量显著降低 (P <0 0 1 ) ,红细胞SOD和全血GSH Px活性显著降低 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ,慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起全血丙酮酸含量显著升高 (P <0 0 1 )。但各慢性染毒组这些指标的变化程度不同 ,1 2个月氟砷联合染毒组全血GSH含量显著低于氟染毒组 (P <0 0 5) ,砷染毒组和氟砷联合染毒组全血GSH Px活性均显著低于氟染毒组 (P <0 0 5)。 [结论 ]慢性氟、砷染毒及氟砷联合染毒均引起小鼠血中LPO含量升高、抗氧化能力降低 ;慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起细胞代谢异常 ;并且氟、砷两毒物对这些作用存在一定?
刘起展黄厚今董国宾周远忠王建华胡斌丽李红赵曼平
关键词:慢性氟中毒砷中毒氟砷联合中毒染毒
刺梨汁饮料对锰中毒脂质过氧化损害的拮抗作用被引量:22
1999年
锰中毒主要损害中枢神经系统,引起震颤麻痹综合征。据报道锰中毒可能与机体产生自由基增多,诱发脂质过氧化损害有关[1,2]。已知刺梨(Rosarox-burghitrat)含多种营养物质和大量抗氧化剂[3]。本研究试图探讨刺梨汁饮料对锰中毒诱发脂质过氧化...
刘起展董国宾崔瑞平赵跃李红赵曼平
关键词:锰中毒脂质过氧化损伤
慢性氟中毒砷中毒及联合中毒对小鼠脂质过氧化和丙酮酸的影响
[目的]探讨慢性氟中毒、砷中毒及氟砷联合中毒对小鼠血液脂质过氧化指标和丙酮酸含量的影响及其异同.[方法]昆明种小白鼠120只,随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒四组,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料,饲...
刘起展黄厚今董国宾周远忠王建华胡斌丽李红赵曼平
关键词:氟中毒砷中毒氟砷联合中毒丙酮酸
文献传递
慢性氟、砷及联合中毒对小鼠大脑脂质过氧化功能的影响被引量:7
2003年
目的 探讨慢性氟、砷及联合中毒对小鼠大脑脂质过氧化损害程度。方法 昆明种小白鼠 12 0只 ,随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒 4组 ,分别自由饲用普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料 ,饲养 6和12个月。分别检测小鼠大脑 L PO和 GSH含量、脑 SOD、GSH- Px、SDHase和 G- 6 - Pase活性。结果  3种中毒均可引起小鼠大脑 L PO含量显著升高 ,脑 GSH含量 ,SOD、GSH- Px、SDHase和 G- 6 - Pase活性显著降低。但 3种中毒对这些指标的影响程度是不同的。结论 慢性氟、砷和联合中毒均能引起小鼠大脑发生脂质过氧化损害作用 ,可能损害脑细胞的线粒体和微粒体 ,氟、砷对这一损害作用存在一定的相互影响。
刘起展黄厚今董国宾周远忠王建华胡斌丽李红赵曼平
关键词:慢性氟中毒小鼠脂质过氧化慢性砷中毒地方病
慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒小鼠肝脏脂质过氧化损害的比较被引量:10
2003年
目的探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肝脏脂质过氧化损害程度及其异同。方法昆明种小白鼠120只,随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料,饲养6个月和12个月。分别检测肝脂质过氧化物(LPO)、还原型谷胱甘肽(GSH)和肝甘油三脂(TG)含量、肝超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和血清谷丙转氨酶(SGPT)活性。结果发现3种中毒均可引起肝LPO含量显著升高,GSH含量、SOD和GSH-Px活性显著降低,血清SGPT活性和肝TG含量显著升高。但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的。结论慢性氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒均能引起小鼠肝脏发生脂质过氧化损害作用,并且氟、砷两毒物对这一作用存在一定的相互影响。
刘起展黄厚今董国宾周远忠王建华胡斌丽李红赵曼平
关键词:氟中毒砷中毒氟砷联合中毒肝脏损害
刺梨利康饮对锰中毒脂质过氧化损害的拮抗作用被引量:2
1998年
近年国内外学者发现锰中毒可引起机体抗氧化功能降低,体内自由基增多,产生脂质过氧化损害作用〔1,2〕,探讨抗氧化物质对锰中毒的影响也日益受到重视。刺梨(Rosaroxburghitrat)含大量抗氧化剂和多种营养成份〔3,4〕。近年一些研究发现刺梨汁对...
刘起展董国宾崔瑞平赵跃李红赵曼平
关键词:锰中毒脂质过氧化拮抗
刺梨利康饮对锰作业工人微量元素和脂质过氧化的影响被引量:7
1999年
目的研究刺梨利康饮对锰作业工人微量元素和脂质过氧化的影响。方法通过锰作业工人饮用刺梨利康饮30天前后自身对照试验,观察粪锰、尿和血清微量元素含量、血清脂质过氧化和尿香草扁桃酸(VMA)指标。结果锰作业工人饮用刺梨利康饮后,粪锰排泄增多,尿锌和维生素C(VitC)含量增加,血清锰含量降低,血清铜、锌、还原型谷胱甘肽(GSH)和VitC含量升高,而血清丙二醛(MDA)含量下降。结论刺梨利康饮对锰作业工人具有一定排锰效果,可降低体内锰的负荷、补充微量元素并具拮抗脂质过氧化的作用。
刘起展董国宾赵跃瞿中波彭建英赵曼平
关键词:刺梨微量元素脂质过氧化锰作业工人
刺梨利康饮排锰效果的实验研究被引量:4
1998年
刺梨利康饮是本室以刺梨汁为主要原料研制的排重金属饮料。Wistar大鼠每日1次腹腔注射15mg/kg二氯化锰后制成锰中毒模型,根据血锰水平随机分为单纯锰中毒组、饮用利康饮组和每日1次腹腔注射120mg/kg对氨基水杨酸钠(PAS-Na)组,另设空白对照组。结果发现:锰中毒可增加机体锰负荷量和升高体内铜含量,降低体内锌含量;利康饮可显著增加粪锰排出量,降低血清和脑组织锰含量,并可补充血清和脑组织锌的含量;而PAS-Na虽有排锰效果,但无补充微量元素作用。结果表明:刺梨利康饮具有一定排锰效果,降低机体的锰负荷,并具有补充微量元素的作用。
刘起展董国宾赵跃李红崔瑞平赵曼平
关键词:锰中毒刺梨微量元素
慢性氟、砷染毒对小鼠肾皮质氧化应激的损害被引量:10
2003年
目的 探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肾皮质氧化应激损害程度及其异同 ,为氟、砷中毒的防治提供科学依据。方法 昆明种小鼠 1 2 0只 ,随机分成对照、氟、砷和氟砷联合染毒 4组 ,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料 ,分别于 6个月和 1 2个月取材 ,检测肾皮质丙二醛 (MDA)和脂质过氧化物 (LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、琥珀酸脱氢酶 (SDHase)和葡萄糖 6 磷酸酶 (G 6 Pase)活力。结果 与对照组比较 ,3种染毒模式在 6和 1 2个月观察期均引起肾皮质MDA含量增加 (P <0 0 1 ) ,GSH PX 活力在 6个月时均下降 (P <0 0 1 ) ;仅见氟组在 1 2个月时恢复正常 ,而砷和氟 +砷组仍维持低水平 (P <0 0 1 ) ;2个观察时点的SOD活力均下降 (P <0 0 1 )。此外 ,1 2个月的GSH、SDH和G 6 Pase均下降 (P <0 0 1 ,P <0 0 1 ,P <0 0 5)。结论 慢性氟、砷和氟砷联合染毒均能引起小鼠肾皮质氧化应激作用增强 ,氟、砷
黄厚今刘起展董国宾周远忠王建华胡斌丽李红赵曼平
关键词:慢性氟中毒慢性砷中毒小鼠肾皮质氧化应激氟砷联合中毒
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