目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺动脉高压(PH)和COPD非PH患者血液中血小板活化因子(PAF)及血小板活化因子乙水解酶(PAF-AH)的水平变化,探讨两者在COPD相关PH发病机制中的作用。方法将60例COPD急性加重期患者,根据肺动脉收缩压(PASP)≥40 mm Hg,分为COPD合并PH组和COPD非PH组各30例,同期健康体检者25例,比较3组间血浆PAF、血清PAF-AH水平的差异,并将两者与PASP进行相关性分析。结果 COPD合并PH组和COPD非PH组治疗前血PAF水平均较健康对照组显著升高(P<0.05),且PH组较非PH组升高更明显(P<0.05);血PAF-AH水平较健康对照组降低(P<0.05),且PH组较非PH组降低更明显(P<0.05);治疗后COPD合并PH组及非PH组血PAF水平明显降低(t分别为3.966、5.589,P均<0.05),而血PAF-AH水平显著升高(t分别为-5.506、-3.481,P均<0.05);血浆PAF与PASP呈正相关(r=0.666,P<0.01),而血清PAF-AH与PASP呈负相关(r=-0.346,P<0.05)。结论血液PAF、PAF-AH可能分别作为致炎因子、抗炎因子在COPD相关PH中起重要作用,COPD急性加重时,两者比例的失衡可能参与了PH的形成或加重过程。
目的：通过观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者、COPD合并肺动脉高压（PH）患者及健康者之间SOX5基因单核苷酸多态性（SNPs）的分布差异,初步探索SOX5基因多态性与COPD相关PH易感性的关联。方法：连续选择2013年4月~2015年4月就诊于宁夏人民医院总院及宁南分院呼吸内科的COPD稳定期患者250例,根据COPD诊治指南（2013年版）诊断标准入组,并且就诊当天全部进行超声心动图检查,根据肺动脉收缩压（PASP）结果分为COPD合并PH组（PASP≥50 mm Hg）103例和COPD非PH组（PASP〈50 mm Hg）147例。健康对照组选择同期在宁夏人民医院体检的健康者127例。使用Sequenom Mass ARRAY SNP检测系统检测所有受试者SOX5基因rs10842262和rs11046966位点的基因型,统计基因型频率并对比各组间差异。结果：健康对照组与COPD组之间（包括COPD合并PH及未合并PH组的全部患者）以及COPD合并PH组与COPD非PH组之间在年龄、性别和吸烟指数上的差别均无统计学显著性。健康对照组与COPD组之间SOX5基因rs10842262位点及rs11046966位点基因型频率分布的差异均存在统计学显著性（P〈0.05）。COPD合并PH组与COPD非PH组之间SOX5基因rs10842262位点及rs11046966位点各基因型频率分布的差异无统计学显著性。结论：SOX5基因rs10842262和rs11046966位点的基因多态性与COPD的易感性相关,但与COPD相关PH的易感性还不能认为有关联。
