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蹇在伏

作品数:43 被引量:106H指数:6
供职机构:中南大学湘雅医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省自然科学基金美国中华医学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 41篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 43篇医药卫生

主题

  • 15篇血小板
  • 14篇基因
  • 13篇细胞
  • 11篇血小板无力症
  • 11篇无力
  • 8篇突变
  • 7篇蛋白
  • 7篇凝血
  • 7篇白血
  • 7篇白血病
  • 6篇梗死
  • 6篇干细胞
  • 6篇GP
  • 5篇心肌
  • 5篇心肌梗死
  • 5篇造血
  • 5篇造血干
  • 5篇造血干细胞
  • 5篇急性
  • 4篇血小板膜

机构

  • 39篇中南大学
  • 4篇湖南医科大学
  • 4篇湖南医科大学...
  • 3篇中南大学湘雅...
  • 1篇湖南大学
  • 1篇863计划生...
  • 1篇湘雅医院

作者

  • 43篇蹇在伏
  • 38篇陈方平
  • 27篇解勤之
  • 20篇王光平
  • 6篇吴新华
  • 6篇钟美佐
  • 6篇赵谢兰
  • 6篇徐雅靖
  • 5篇唐雪元
  • 5篇胡燕青
  • 5篇肖广芬
  • 5篇付斌
  • 4篇刘弋
  • 4篇张国平
  • 4篇曹星玉
  • 4篇陈焱
  • 3篇李群
  • 3篇刘巍
  • 3篇谢俊明
  • 3篇程英妮

传媒

  • 8篇湖南医科大学...
  • 6篇中国现代医学...
  • 5篇临床血液学杂...
  • 5篇中华血液学杂...
  • 3篇中南大学学报...
  • 2篇中国医师杂志
  • 2篇中国组织工程...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇湖南中医学院...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中华医学遗传...
  • 1篇中国危重病急...
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇血栓与止血学
  • 1篇医学临床研究
  • 1篇Chines...
  • 1篇第九届全国实...

年份

  • 2篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
  • 5篇2005
  • 3篇2004
  • 5篇2003
  • 9篇2002
  • 5篇2001
  • 3篇2000
  • 2篇1998
  • 2篇1997
  • 2篇1996
43 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
STR分子标记的个体识别及其临床应用被引量:7
2002年
目的 :建立一种简便易行、灵敏特异而且无同位素污染的个体识别方法。方法 :采用STR系统HUMCSF1PO、HUMTPOX、HUMTH0 1三位点多重PCR并银染检测技术分析无关个体、两代三口人家系、异基因造血干细胞移植 (Allo HSCT)前后供受者、母婴及脐血的DNA表型特征。结果 :无关个体极易区别 ;两代三口人家系符合孟德尔遗传规律 ;5例Allo HSCT后受者嵌合状态均可检测 ,均表现为完全嵌合 ;脐血与相应新生儿带型完全相同 ;敏感度测定可检出混合细胞群中 1%的微量细胞。结论 :STR系统HUMCSF1PO、HUMTPOX、HUMTH0 1三位点多重PCR并银染检测技术可用于个体识别、亲子鉴定、Allo HSCT后嵌合状态及脐血之母血污染的检测。
刘弋陈方平蹇在伏钟美佐吴新华徐雅靖
关键词:STR
一种新的GPⅡb基因540A缺失移码突变引起的血小板无力症
血小板无力症是一种遗传性血小板功能性疾病,其基本缺陷为血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)数量减少或结构异常。血小板无力症临床罕见,临床表现多种多样,淤斑、鼻出血、牙龈出血及月经过多是最常见的表现,而消化道出血和泌...
蹇在伏
关键词:血小板无力症
文献传递
GPⅡb^(R995A)点突变对受体亲合力及PP125^(FAK)磷酸化的影响被引量:1
2001年
目的:为了进一步探讨血小板膜(GPⅡb)胞内段在信号传递中的作用。方法:选择表达GPⅡb^(R995A)Ⅲa的CHO细胞为研究对象,以正常人血小板和表达GPⅡbⅢa的CHO细胞为对照,应用流式细胞术、免疫沉淀、western blot-ting等方法检测PAC-1且结合能力和PP125^(FAK)磷酸化。结果:GPⅡbⅢa CHO细胞几乎不结合PAC-1,而GPⅡb^(R995A)ⅢaCHO细胞结合PAC-1明显增加;GPⅡbⅢa CHO细胞只有在粘附纤维蛋白原后才有FAK磷酸化,GP血b^(R995A)Ⅲa CHO细胞在悬浮时即有微弱的FAK磷酸化。结论:本研究提示GPⅡb^(R995A)点突变能改变受体的低亲合力状态,使受体具有高亲合性;该突变还介导细胞内信号传导,引起非配体结合的FAK磷酸化。
唐雪元陈方平蹇在伏解勤之赵谢兰王光平
关键词:磷酸化
GPⅡb钙离子结合结构域缺陷的血小板无力症
1996年
为了从分子水平阐明血小板无力症的发病机理,对一例Ⅰ型血小板无力症进行了系列研究。用抗血小板膜糖蛋白Ⅱb,Ⅲa(GPⅡbⅢa)单克隆抗体(SZ-22,21)作免疫印迹分析发现患者GPⅡb,Ⅲa明显减少;完整血小板膜表面Ⅱb,Ⅲa和αvβ3结合试验显示患者几乎缺乏GPⅡb,Ⅲa复合物,而αvβ3复合物数量增加,提示原发缺陷位于GPⅡb;提取患者DNA对GPⅡb全部30个外显子和启动子序列进行PCR-单链构象多态性-测序研究发现,患者GPⅡb第13外显子第8658~8673位核苷酸16个碱基缺失,对应于GPⅡb第3、4钙离子结合之间第400~405位6个氨基酸丢失(精400-丝-精-脯-丝-谷氨酰-405),该缺陷可能改变了GPⅡb钙离子结合的结构和空间构象,使GPⅡb,Ⅲa复合物不能形成,或虽有复合物形成但不稳定而容易被降解。
陈方平解勤之周伯通蹇在伏
关键词:血小板无力症
全文增补中
血小板无力症整合素 α Ⅱ b,β_3 和α Ⅴ,β_3 表达水平及意义被引量:4
1997年
血小板无力症整合素αⅡb,β3和αⅤ,β3表达水平及意义陈方平解勤之赵谢兰蹇在伏我们用单克隆抗体放射受体分析法检测了7例中国人血小板无力症αⅡb,β3和αⅤ,β3的表达水平,同时用单克隆抗体对αⅡb,β3(血小板膜糖蛋白GPⅡb,Ⅲa)作免疫印迹分析...
陈方平解勤之赵谢兰蹇在伏
关键词:血小板无力症整合素
急性心肌梗死发作期间组织因子途径变化的观察被引量:9
2001年
目的 观察急性心肌梗死 (AMI)发作期间组织因子途径的变化。方法  6 9例临床确诊的AMI患者和 30例健康中老年人 (作对照 )被纳入研究对象。血浆中的组织因子 (TF)和组织因子途径抑制物 (TFPI)的活性测定采用发色底物法 ,TF和TFPI抗原采用ELISA法。激活的凝血因子Ⅶa采用重组可溶性TF法。凝血因子Ⅶ促凝活性采用活性测定法。结果 与对照组相比 ,AMI患者血浆中TF、TFPI的活性均显著增加 [分别为 5 6 7(1 77~ 5 4 95 )mU/mlvs 2 36 (1 13~ 6 4 2 )mU/ml,P <0 0 1;2 2 4 85 (86 6 5~ 5 12 12 ) %vs 138 75 (5 1 72~ 2 97 2 ) %,P <0 0 1]。同时TF、TFPI的抗原、凝血因子Ⅶa的活性亦有明显升高 ,但凝血因子Ⅶ促凝活性无显著变化。结论 AMI发作期间体内组织因子途径被启动 ,血液呈现高凝状态。
何美霞文志斌李程何晓凡熊石龙许建平刘发益李俊成贺石林解勤之蹇在伏陈方平蒲晓群
关键词:急性心肌梗塞凝血致活酶
静脉采血对PT和APTT影响因素分析及对策被引量:1
2002年
周谊辉龙菊华蹇在伏解勤之
关键词:静脉采血凝血酶原时间活化部分凝血活酶时间
血小板GPⅡb 精氨酸 584-终止信号点突变被引量:2
1998年
我们发现2例血小板无力症(Glanzmannthrombasthenia,GT)患者均存在血小板膜GPⅡb基因第17外显子第9644位核苷酸C→T杂合子突变,导致血小板GPⅡb第584位上的精氨酸变成终止信号。因为GT为常染色体隐性遗传性疾病,杂合子...
陈方平解勤之蹇在伏
关键词:血小板无力症血小板膜精氨酸
血小板膜糖蛋白亚基á·bA446P突变对细胞表面á·b(?)3复合物表达的影响
<正> 目的和背景血小板无力症主要由血小板膜糖蛋白·b·a(GP·b·a)基因缺陷引起,表现为患者血小板对多种诱聚剂的无聚集或反应减低。我们新发现了1例血小板无力症患者,并进行了PCR-SSCP
袁小瑜陈方平王光平解勤之蹇在伏付敢
文献传递
异基因造血干细胞移植术后供体型复发及文献复习被引量:4
2005年
目的 :提高对异基因造血干细胞移植术后供体型复发的认识水平 ,分析其发生原因。方法 :回顾性分析 2 0 0 1年 9月~ 2 0 0 3年 12月在我院行异基因造血干细胞移植术后供者复发 3例的移植前状态、治疗和预后。结果 :3例患者移植后全部重建造血 ,DNA序列分析表明 1个月内移植物植入 ,复发时嵌合体检查为完全供体型。结论 :移植前未达完全缓解 ,或反复复发的白血病患者移植后易复发 ;STR PCR结果显示 。
肖广芬陈焱黄细莲付斌王光平钟美佐刘巍赵谢兰徐雅靖蹇在伏陈方平
关键词:造血干细胞复发异基因
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