邵雪宝
- 作品数：35 被引量：74H指数：5
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金江苏省临床医学科技专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 皮肤非典型纤维黄色瘤被引量：1
- 2013年
- 报告2例皮肤非典型纤维黄色瘤。患者均为老年人,临床表现为曝光部位的破溃性结节,周围皮肤有较为明显的日光性损伤及日光性角化病。皮损组织病理显示表皮破溃,真皮内可见单一或多形性梭形细胞、上皮样细胞,并可见多核的组织细胞。肿瘤细胞表达波形蛋白(vimentin)、平滑肌肌动蛋白(SMA)和CD10,而不表达角蛋白(CK)、上皮膜抗原(EMA)、S-100蛋白、HMB45、结蛋白(desmin)、CD34、CD31。结合文献复习该病临床和组织病理表现、诊断及鉴别诊断、治疗和预后。
- 陈浩邵雪宝王焱徐秀莲姜祎群曾学思孙建方
- 关键词：皮肤
- α-甲酰基辅酶A消旋酶在原发性乳房外Paget病中的表达被引量：4
- 2010年
- α-甲酰基辅酶A消旋酶（alpha-methylacyl-CoA racemase,AMACR）是新近发现的诊断前列腺癌较为特异的免疫组化标记物,近来发现其在膀胱癌、结肠癌等肿瘤中也有表达.Mayes等研究发现21例乳房外Paget病（EMPD）中AMACR的表达率高达71%,EMPD分为原发性和继发性两大类,为进一步明确AMACR在EMPD中较高的表达率是否是因为继发前列腺癌、膀胱癌和结肠癌等肿瘤,AMACR是否有望成为新的用于鉴别原发性和继发性EMPD的免疫组化标记物,我们观察30例原发性EMPD中AMACR的表达情况,并分析其意义.
- 薛燕宁曾学思陈浩顾黎雄李阿梅邵雪宝孙建方
- 关键词：Α-甲酰基辅酶A消旋酶乳房外PAGET病原发性免疫组化标记物AMACR继发性
- 先天性大疱性鱼鳞病样红皮病8例临床病理分析
- 2018年
- 目的探讨先天性大疱性鱼鳞病样红皮病的临床病理特征及鉴别诊断。方法回顾性分析8例先天性大疱性鱼鳞病样红皮病的临床病理资料。结果 8例患者均自幼年发病,6例为出生时发病,表现为出生时躯干部或四肢发生红斑、水疱、糜烂,随年龄增长,水疱消失,出现全身皮肤弥漫潮红、角化,覆盖厚层棕色鳞屑。组织病理学显示:所有病例均呈表皮松解性角化过度改变,即明显角化过度,颗粒层增厚,颗粒层内见多数不规则的透明角质颗粒,棘层细胞空泡化改变。结论该病临床罕见,但其具有特殊的临床及病理特征。病理学检查是诊断先天性大疱性鱼鳞病样红皮病的重要依据。
- 王白鹤邵雪宝程伟陈浩姜祎群张韡曾学思孙建方徐秀莲
- 关键词：先天性大疱性鱼鳞病样红皮病病理学
- 免疫组化在鉴别皮脂腺瘤和基底细胞癌中的应用被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨免疫组化在鉴别皮脂腺瘤和基底细胞癌(BCC)中的意义。方法:对31例皮脂腺瘤和31例结节型BCC患者标本分别行常规苏木精-伊红(HE)染色和免疫组化染色,并观察其结果。结果:免疫组化示31例皮脂腺瘤患者上皮抗原(EA)均为阴性;上皮膜抗原(EMA)在导管及成熟皮脂腺细胞中均呈阳性表达;24例雄激素受体(AR)呈阳性表达,余7例均为阴性;D2-40阳性表达28例,阴性3例。而结节型BCC患者中30例EA阳性,1例阴性;EMA阳性4例,阴性27例;AR阳性表达15例,阴性16例;D2-40 5例灶状阳性,余26例均阴性。结论:免疫组化示皮脂腺瘤患者EA阳性、EMA阴性和D2-40阳性,可较好地与结节型BCC相鉴别。
- 顾黎雄张德志吴晓琰邵雪宝李阿梅杨圣菊曹双林陈晓栋陈浩
- 关键词：皮脂腺瘤上皮膜抗原雄激素受体D2-40
- 黑素细胞免疫组化苏木素—甲苯胺蓝双重复染法
- 黑素细胞免疫组化的苏木素—甲苯胺蓝双重复染的方法：⑴切片常规二甲苯脱蜡，梯度酒精脱水：⑵阻断灭活内源性过氧化物酶：⑶抗原修复；⑷血清封闭；⑸滴加一抗；⑹滴加二抗；⑺DAB显色；⑻苏木素复染，盐酸酒精分化；⑼甲苯胺蓝工作液...
- 姜祎群吴琼孙建方李阿梅邵雪宝
- 文献传递
- TIMP-4在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其与肿瘤发生、侵袭和转移的相关性
- 目的:探讨基质金属蛋白酶抑制剂-4(TIMP-4)在皮肤恶性黑素瘤(CMM)中的表达及其与肿瘤增殖、侵袭和转移的相关性。方法:应用蛋白免疫印迹方法(western blot)分析5例CMM和瘤旁组织及3例色素痣组织中TI...
- 黄莹雪周璐张韡邵雪宝李阿梅徐秀莲孙建方
- 文献传递
- 基质金属蛋白酶抑制剂4在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其与肿瘤发生、侵袭和转移的相关性被引量：1
- 2013年
- 目的探讨基质金属蛋白酶抑制剂4（TIMP-4）在皮肤恶性黑素瘤（CMM）中的表达及其与肿瘤增殖、侵袭和转移的相关性。方法应用蛋白免疫印迹方法分析5例CMM和瘤旁组织及3例色素痣组织中TIMP-4蛋白表达差异。应用免疫组化法检测TIMP-4在43例CMM和51例色素痣组织中的表达，并分析其与临床病理特征、Ki-67、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）及黑素瘤表面标志物CD63表达的相关性。免疫组化法检测Ki-67、MMP-2、VEGF和CD63表达。结果Western印迹结果提示，5例CMM组织中4例TIMP-4表达高于瘤旁组织和3例色素痣组织。免疫组化分析结果，TIMP-4在43例CMM和51例色素痣中分别有37例和10例阳性，阳性率分别为86．04％和19．6％，两组差异有统计学意义（χ2=31．55，P〈0．05）。TIMP-4表达水平与CMM的进展呈正相关（rs=0．309，P〈0．05），随着肿瘤从原位到侵袭性再发展到转移性，TIMP-4表达水平呈升高趋势。CMM中TIMP-4表达与临床分期、肿瘤厚度、Clark分级、溃疡与否等预后变量无显著相关性，与Ki-67亦无显著相关，但TIMP-4表达与VEGF表达呈正相关（rs=0．345，P〈0．05）；CMM中MMP-2阳性组TIMP-4的表达明显高于MMP-2阴性组（P〈0．01）；此外，TIMP-4表达与CD63表达呈正相关（rs=0．555，P〈0．01）。结论TIMP-4在CMM中呈高表达，可能参与CMM的发生及发展，尤其与其转移及血管生成密切相关。
- 黄莹雪周璐张韡邵雪宝李阿梅徐秀莲孙建方
- 关键词：黑色素瘤金属蛋白酶类组织抑制剂基质金属蛋白酶类
- 皮肤Merkel细胞癌伴鳞状细胞癌一例被引量：3
- 2009年
- 患者男，76岁，因左耳前肿物2个月，破溃1个月就诊。2个月前左耳前面颊部无明显诱因出现一约黄豆大小的丘疹，迅速长大，1个月前表面出现破溃。无自觉症状。2周前左耳后出现一蚕豆大小肿大的淋巴结，有触痛，抗炎治疗后缩小。既往除高血压史2年外身体一直健康，无其他肿瘤病史。
- 姜祎群顾黎雄邵雪宝陈浩孙建方
- 关键词：皮肤MERKEL细胞癌鳞状细胞癌抗炎治疗高血压史面颊部左耳后
- 动脉瘤样纤维组织细胞瘤五例临床及病理特征分析被引量：8
- 2012年
- 目的探讨动脉瘤样纤维组织细胞瘤的临床特征及组织病理学诊断原则。方法回顾性分析5例动脉瘤样纤维组织细胞瘤患者的临床及病理资料。结果5例患者中，男3例，女2例。皮损为暗红色或棕色结节，3例皮损近期突然增大；3例位于四肢，2例位于胸部和下颌。皮损组织病理学检查：均具有典型皮肤纤维瘤的组织学特征，同时见多数不规则出血性裂隙和囊腔结构，伴有含铁血黄素沉积；免疫组化示波形蛋白和CD68阳性，血管性标记（CD34和CD31）均阴性。结论鉴于AFH临床上具有近期快速增大的特点，组织学上显示出血性裂隙及囊腔形成，该肿瘤需要与血管肉瘤和血管瘤样纤维组织细胞瘤鉴别。
- 徐秀莲邵雪宝陈浩王千秋姜祎群孙建方曾学思
- 关键词：临床和病理特征
- 皮肤恶性肢端黑素瘤中c-kit基因的表达及突变分析
- 2015年
- 目的 分析皮肤恶性肢端黑素瘤患者中c-kit基因突变的频率与类型及表达情况.方法 应用PCR、基因测序、免疫组化染色等方法检测115例皮肤恶性黑素瘤（CMM）患者、30例肢端黑素细胞痣患者及15例健康人皮肤组织标本中c-kit基因序列及c-kit蛋白表达情况.采用x2检验、Mann-WhitneyU检验、Spearman相关检验等统计学方法分析数据.结果 93例肢端CMM中84例（90.3％）表达c-kit蛋白,22例非肢端CMM中18例（81.8％）表达.58例肢端侵袭性CMM中,29例真表皮交界处肿瘤细胞c-kit蛋白表达强阳性,而8例真皮内呈侵袭浸润性生长的肿瘤细胞则不表达或弱表达c-kit蛋白;健康人皮肤组织中c-kit蛋白表达较弱;在30例肢端黑素细胞痣中19例（63.3％）阳性表达.c-kit蛋白在93例肢端CMM组的阳性表达率（90.3％）显著高于肢端黑素细胞痣组（63.3％）,两组差异有统计学意义（x2=12.14,P＜ 0.05）;71例侵袭性CMM中,c-kit蛋白在58例肢端CMM中阳性表达55例（94.8％）,在13例非肢端CMM中阳性表达11例,在肢端CMM的表达高于非肢端CMM,两组差异有统计学意义（x2=4.18,P＜ 0.05）.在原位、侵袭性、转移性肢端CMM组织中,c-kit蛋白表达水平与肿瘤的临床病理特征均未见明显相关（均P＞0.05）.115例CMM中检测到4例患者存在c-kit基因点突变,其中3例为L576P突变,1例为K642E突变,且均为肢端CMM,免疫组化显示弥漫性c-kit蛋白强阳性表达.结论 在侵袭性CMM中,c-kit蛋白在肢端CMM中的表达高于非肢端CMM.肢端CMM中检测到c-kit基因点突变,均为肢端型较常见的突变类型,但突变率较国外文献低.
- 周璐黄莹雪胡彬吴侃邵雪宝李阿梅陈浩孙建方
- 关键词：黑色素瘤点突变C-KIT基因
