郑信华
- 作品数：14 被引量：65H指数：6
- 供职机构：深圳市宝安区人民医院更多>>
- 发文基金：深圳市科技计划项目广东省卫生厅资助课题深圳市科技计划项目(医疗卫生类)更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 微量元素硒对弥漫性毒性甲状腺肿治疗效果的影响被引量：6
- 2016年
- 目的:观察在抗甲状腺药物治疗的同时补充硒酵母胶囊,对弥漫性毒性甲状腺肿(GD)患者甲状腺功能恢复正常所需时间及缓解率的影响。方法:选取初发GD患者64例,随机分为:赛治加硒组,每天服用硒酵母胶囊200μg加甲巯咪唑;赛治组,仅服用甲巯咪唑。治疗前后检测患者游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、谷胱苷肽过氧化物酶-1(GPx-1)活力水平。结果:治疗12个月后赛治加硒组的FT3、FT4、TPOAb及TRAb水平均较治疗前明显下降,促甲状腺素水平和GPx-1酶活力水平均明显升高(P<0.01),且TPOAb、GPx-1酶活力水平与赛治组差异均有统计学意义(P<0.01)。赛治加硒组抗甲药物治疗12个月后的缓解率为90.63%,优于赛治组的68.75%(P<0.01)。结论:硒制剂能降低TPOAb、TRAb的水平,增加GPx-1酶活力水平,缓解自身免疫及抗氧化损伤,从而提高GD患者抗甲药物治疗的缓解率。
- 李丽王鹏远池莲祥薛冀苏郑信华钟丽娣
- 关键词：甲状腺肿硒
- 甲亢合并糖尿病临床诊治分析被引量：1
- 2013年
- 目的研究探讨甲状腺功能亢进症(简称甲亢)合并糖尿病的临床诊断。方法将该院内分泌科2011年6月—2012年6月的95例患者作为观察研究的对象,A组的实验组是两种疾病共存的,其中AⅠ组为甲亢合并糖尿病患者共20例,AⅡ组为糖尿病32例,AⅢ为两种病情并存的患者10例,B组为患甲亢患者25例,作为A组的对照组。结果①通过测量发现空腹和餐后血糖比较中A组的患者明显高于B组,差异有统计学意义(P<0.05),甲状腺功能分析方面AB两组患者差异无统计学意义(P>0.05)。②经过一段时间的治疗后发现,A组患者用药后症状比B组明显。两组患者在年龄上、生活背景和性别等均无显著性的差异,具有很强可比性。结论甲亢和糖尿病两种疾病在临床治疗必须认真分析,对症下药,避免误诊。
- 郑信华池莲祥刘香萍滕雅萍叶韬张彩英
- 关键词：甲状腺功能亢进糖尿病
- 西格列汀对T2DM患者胰岛β细胞功能和细胞脂肪因子的影响被引量：10
- 2015年
- 目的探讨二肽基肽酶-4抑制剂西格列汀对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能和血清Chemerin水平的影响。方法将82例初诊T2DM患者按照数字随机表法分为两组,每组41例,对照组采用二甲双胍片治疗,观察组联用二甲双胍片西格列汀治疗,比较两组治疗前后体质量指数(BMI)、血糖、糖化血红蛋白(Hb Alc)、血压、血脂、稳态模型β细胞功能指数(HOMA-β)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、脂肪因子chemerin、空腹胰岛素(FINS)变化情况。结果治疗后两组BMI、血压、FBG、Hb Alc、TC、TG、LDL-C、血清Chemerin水平FINS、HOMA-IR均较治疗前降低,且观察组均低于对照组,两组HDL-C、HOMA-β较治疗前升高,观察组高于对照组差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 DPP-4抑制剂西格列汀可改善胰岛β细胞功能、降低血清Chemerin水平。
- 李丽王鹏远池莲祥郑信华钟丽娣
- 关键词：胰岛Β细胞
- 糖调节受损的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能研究新进展被引量：8
- 2008年
- 目的糖调节受损(IGR)是介于正常糖耐量(NGT)与糖尿病(DM)之间的中间异常代谢状态,是所有2型糖尿病(T2DM)发病前的必经阶段。有3种表现形式:空腹血糖受损(IFG),糖耐量低减(IGT),以及兼有IFG与IGT(IFG/IGT)。与T2DM的两个重要病理生理特征胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能异常相同,IFG和IGT发病与β细胞功能受损和IR有关。IFG主要以肝脏IR和基础状态胰岛素分泌缺乏为特征,而葡萄糖刺激的早期胰岛素分泌轻度受损:IGT则表现为基础胰岛素分泌正常,而以早、晚期胰岛素分泌减少及与肌肉IR为特征。两者具有不同的病理生理特征,因此预防其发展为糖尿病时,可能应采取不同干预措施。
- 郑信华池莲祥刘香萍陆泉李秀江腾雅萍冼碧霞
- 关键词：糖调节受损空腹血糖受损糖耐量受损胰岛素抵抗胰岛Β细胞功能
- GADA和ZnT8A与IA-2A在T1DM不同病程阶段的变化特点被引量：2
- 2013年
- 目的探讨锌转运体8自身抗体（ZnT8A）、谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）和酪氨酸磷酸酶抗体2（IA-2A）在1型糖尿病（T1DM）初发病后不同病程的变化。方法60例病程2年（每隔3月复诊）和75例病程5~10年（中位数6.9年）的T1DM患者于初发病和复诊时采集血清,用放免法检测ZnT8A、GADA和IA-2A水平。结果135例T1DM患者初发病时ZnT8A、GADA和IA-2A的检出率分别为35.6%（48/135）,57.0%（77/135）和23.7%（32/135）,三抗体联合检测总阳性率为70.4%（95/135）。病程2年的患者ZnT8A和IA-2A的滴度分别在发病后第15、18个月内下降了42.2%和44.8%,变化显著（P〈0.001）,其后下降不显著（P〉0.05）;GADA则无显著变化（P〉0.05）。75例T1DM患者病程5-10年后,ZnT8A和IA-2A的水平下降了48.2%和54.1%,变化显著（P值均〈0.001）,而GADA则无显著变化（P〉0.05）。结论ZnT8A和IA-2A水平在T1DM发病早期尤其是发病后18个月内随病程延长而显著降低,GADA则不随病程变化。
- 刘香萍郑信华陈莉萍张勤李碧云
- 关键词：糖尿病自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体
- 锌转运体8自身抗体在1型糖尿病诊断及风险预测中的应用被引量：6
- 2013年
- 目的探讨锌转运体8自身抗体(zinc transporter isoform 8 autoantibody,ZnT8A)在1型糖尿病(T1DM)诊断及风险评估中的作用。方法采用放射免疫沉淀法检测115例T1DM初诊病例、100例2型糖尿病(T2DM)患者对照,100例健康对照和120例T1DM高风险个体的ZnT8A阳性率,同时采用放免法检测谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)胰岛素自身抗体(IAA)及酪氨酸磷酸酶抗体2(IA-2A)。对多种抗体联合检测效果用ROC曲线评价。结果 ZnT8A在T1DM组的检出率为33.0%(38/115),显著高于T2DM组(2.0%,2/100)和健康对照组(2.0%,2/100),差异有统计学意义(P<0.001),T2DM组和健康对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。IAA、GADA和IA-2A在T1DM患者中的检出率分别为20.0%(23/115)、49.6%(57/115)和20.9%(24/115),ZnT8A阳性率低于GADA(P<0.05),但高于IAA和IA-2A(P<0.05),各抗体互有交叉重叠,单独的ZnT8A阳性率为6.1%(7/115)。4种抗体联合检测总阳性率为67.8%(78/115),与ZnT8A+GADA+IAA三者联合、ZnT8A+GA-DA两者联合相比,ROC曲线下面积最大,但差异无统计学意义(P>0.05)。120例T1DM高危个体中,1例发现ZnT8A和GADA同时阳性,并在随访22个月后诊断为T1DM。结论 ZnT8A在T1DM初发病例中阳性率仅次于GADA,对判断T1DM发病风险和诊断T1DM有重要意义;多种抗体联合检测可以有效提高T1DM的诊断率,抗体种类越多,诊断价值越高,其中首选抗体为GADA和ZnT8A。
- 刘香萍郑信华陈莉萍张勤李碧云
- 关键词：糖尿病自身抗体
- Graves病患者CD3^+CD56^+自然杀伤T细胞及其分泌的细胞因子表达研究被引量：10
- 2017年
- 目的探讨CD3^+CD56^+自然杀伤T细胞(natural killer T cell,NKT)及其分泌的白细胞介素(interleukin,IL)-2、IL-6、IL-10、IL-12、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)等细胞因子和血清游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT_3)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT_4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TGAb)和促甲状腺素受体抗体(thyrotrophin receptor antibody,TRAb)水平在Graves病患者体内表达情况。方法 Graves病患者30例为观察组,同期体检健康者30例为对照组,检测2组外周血CD3^+CD56^+NKT占淋巴细胞比率、CD3^+CD56^+NKT分泌的细胞因子IL-2、IL-6、IL-10、IL-12、TNF-α水平及血清FT_3、FT_4、TSH、TPOAb、TGAb、TRAb水平。结果观察组CD3^+CD56^+NKT占淋巴细胞总数比率[(1.37±0.43)%]低于对照组[(2.47±0.39)%](P<0.05);观察组血清FT_3[(23.76±5.51)pmol/L]、FT_4[(88.29±31.35)pmol/L]、TSH[(1.68±1.01)mu/L]、TPOAb[(293.58±141.32)u/mL]、TGAb[(380.58±215.31)u/mL]、TRAb抗体[(10.75±8.23)u/mL]水平均高于对照组[FT_3(4.79±0.59)pmol/L、FT_4(17.84±3.15)pmol/L、TSH(0.08±0.01)u/L、TPOAb(20.06±4.85)u/mL、TGAb(31.48±22.68)u/mL、TRAb抗体(1.21±0.23)u/mL](P<0.05);观察组血清IL-6[(2.51±0.31)μg/L]、IL-10[(43.79±21.54)ng/L]、IL-12[(1 306.14±514.39)ng/L]、TNF-α[(4.38±0.66)ng/L]水平均高于对照组[(1.01±0.20)μg/L、(27.68±5.41)ng/L、(584.34±214.57)ng/L、(2.41±0.81)ng/L](P<0.05);观察组IL-2表达水平[(1.26±0.43)ng/L]低于对照组[(4.81±0.71)ng/L](P<0.05)。结论 Graves病患者存在免疫功能紊乱情况及免疫调节细胞失衡,通过CD3^+CD56^+NKT减少及其分泌的细胞因子调节Th1/Th2分化,参与Graves病的发病过程。
- 李丽王鹏远池莲祥郑信华钟丽娣
- 关键词：GRAVES病自然杀伤T细胞辅助性T细胞细胞免疫
- 糖调节受损的胰岛素抵抗及β细胞功能的研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨不同糖调节状态的β细胞功能与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法 (1)对我院2007年健康体检的在职干部,选取正常糖耐量(NGT)122例、空腹血糖受损(IFG)39例、糖耐量减低(IGT)64例、新诊断2型糖尿病(T2DM)72例,共4组不同糖调节状态人群。(2)检测空腹及糖负荷后30min和2h的血糖(PG)、血浆胰岛素(FIns)。(3)采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β及ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早时相胰岛β细胞功能。结果 NGT、IFG、IGT和糖尿病组HOMA-IR依次增高,分别为:1.52(0.96～2.37)、1.62(1.17～2.60)、1.65(1.22～2.82)、3.12(1.50～4.41);而ΔI30/ΔG30逐渐降低,分别为:16.42(10.13～22.71)mU/mmol、9.45(5.65～15.74)mU/mmol、7.36(5.73～19.13)mU/mmol、3.86(2.13～5.96)mU/mmol。HOMA-β按NGT、IFG、IGT、糖尿病逐渐降低,分别为:72.74(42.7～111.8)mU/mmol、65.72(52.5～124.0)mU/mmol、50.39(21.2～77.5)mU/mmol、39.10(26.7～63.2)mU/mmol;4组人群HOMA-IR、HOMA-β及ΔI30/ΔG30均差异显著(P<0.0001)。HOMA-IR:糖尿病组明显高于其他组(P<0.05),而其他组之间无明显差别(P>0.05)。HOMA-β:IGT组明显低于IFG及NGT组(P<0.05)。ΔI30/ΔG30:糖尿病组均明显低于其余三组(P<0.05)。结论 IFG患者空腹血糖升高可能主要由于基础β细胞功能缺陷所致。糖负荷后的糖调节能力可能主要与IR、早时相胰岛素分泌缺陷有关。
- 郑信华池莲祥刘香萍许旭昀冼碧霞何承春汪小娟
- 关键词：糖调节受损空腹血糖受损糖耐量减低
- 血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平与先兆子痫的关系研究被引量：5
- 2012年
- 目的探讨血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及醛固酮(Ald)的水平与妊娠期先兆子痫的关系。方法选择妊娠期先兆子痫患者27例作为病例组,随机选取同期健康妊娠妇女51例、健康未妊娠妇女35例作为对照组,检测其血浆PRA、AngⅡ及Ald水平,并对各指标进行组间比较。结果与健康妊娠妇女相比,先兆子痫患者的AngⅡ水平明显升高,而PRA、Ald水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与健康未妊娠妇女相比,先兆子痫患者的AngⅡ水平也明显升高(P<0.05)。结论先兆子痫患者的血浆PRA、AngⅡ、Ald水平发生变化,可能与它们参与先兆子痫的病理生理过程有关。
- 汪小娟邓志敏郑信华李小永
- 关键词：先兆子痫肾素醛固酮
- 胰高血糖素及胰高血糖素样肽-1与糖调节受损关系研究
- 目的: 探讨β细胞功能与胰岛素抵抗(ir)在不同糖调节状态的作用，胰高血糖素(gg)和胰高血糖素样肽-1(glp-1)在ir与胰岛素(ins)分泌缺陷所起作用，为糖调节受损(igr)的药物干预治疗提供理论依据。 ...
- 郑信华
- 关键词：胰岛素抵抗胰高血糖素胰高血糖素样肽-1代谢紊乱
- 文献传递网络资源链接
