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郑希耕

作品数:49 被引量:186H指数:7
供职机构:中国科学院心理研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国科学院知识创新工程重要方向项目国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生哲学宗教生物学更多>>

文献类型

  • 35篇期刊文章
  • 8篇会议论文
  • 3篇专利
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 29篇医药卫生
  • 19篇哲学宗教
  • 3篇生物学

主题

  • 16篇吗啡
  • 15篇成瘾
  • 10篇药物成瘾
  • 6篇动物
  • 6篇行为敏感化
  • 6篇应激
  • 5篇动机
  • 5篇动物模型
  • 5篇多巴
  • 5篇多巴胺
  • 5篇条件性位置偏...
  • 5篇位置偏爱
  • 4篇应激障碍
  • 4篇神经机制
  • 4篇神经生物学
  • 4篇神经生物学机...
  • 4篇生物学
  • 4篇生物学机制
  • 4篇感化
  • 4篇创伤

机构

  • 47篇中国科学院
  • 5篇中国科学院研...
  • 5篇中国科学院大...
  • 2篇滨州学院
  • 2篇南方科技大学
  • 1篇滨州医学院
  • 1篇桂林医学院
  • 1篇河南大学
  • 1篇加利福尼亚大...
  • 1篇云南中医药大...
  • 1篇中国科学院脑...

作者

  • 48篇郑希耕
  • 24篇隋南
  • 16篇李勇辉
  • 10篇杨晓燕
  • 7篇王冬梅
  • 7篇白云静
  • 6篇安献丽
  • 5篇梁璟
  • 5篇谭北平
  • 4篇罗小景
  • 4篇李幼虹
  • 3篇刘彩谊
  • 3篇肖琳
  • 3篇刘正奎
  • 3篇彭永华
  • 2篇鞠平
  • 2篇王文忠
  • 2篇周明洁
  • 2篇须卫
  • 2篇罗非

传媒

  • 8篇心理科学进展
  • 5篇中国药物依赖...
  • 4篇中国行为医学...
  • 4篇中华行为医学...
  • 2篇心理学报
  • 2篇生理科学进展
  • 2篇中国科学院院...
  • 2篇中国心理卫生...
  • 2篇第七届全国药...
  • 1篇中国疼痛医学...
  • 1篇中国神经科学...
  • 1篇科学通报
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇中国科学院研...
  • 1篇中国全科医学
  • 1篇第九届全国生...
  • 1篇第十八届全国...
  • 1篇第十一届全国...
  • 1篇2017第十...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 4篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 4篇2008
  • 1篇2007
  • 8篇2006
  • 5篇2005
  • 4篇2004
  • 5篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇2001
49 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
吗啡行为及条件性行为敏感化效应及其个体差异被引量:6
2005年
目的:考察吗啡处理下,大鼠行为敏感化及条件性行为敏感化效应及其个体差异性表现。方法:根据大鼠在初次抵达的新颖环境中水平活动量的高低,将大鼠划分为高反应大鼠(Highresponder, HR)和低反应大鼠(Lowresponder, LR)。应用自动监测大鼠活动箱,分别考察HR和LR大鼠在行为及条件性行为敏感化效应形成及表达上的差异。结果: (1)连续5天吗啡给药,LR大鼠活动量显著升高,HR大鼠无此效应; (2)条件测试日(第6天),给药与环境匹配大鼠,活动量较给药与环境非匹配组动物和对照组动物显著为高;此效应在HR和LR大鼠同时存在; (3)从给予吗啡到给予盐水LR大鼠活动量显著下降,而HR大鼠活动量无显著改变。结论:在连续给药下,LR大鼠较HR大鼠,在行为敏感化效应的形成中,具有更为显著的效应,此效应为LR动物对吗啡更高的药物效应,而非条件效应所致。同时HR和LR大鼠都可以对吗啡条件性线索产生应答,产生条件性行为敏感化效应。
郑希耕李勇辉罗小景肖琳杨小燕隋南
关键词:吗啡行为敏感化
吗啡诱发的大鼠强迫性觅药动机及中脑神经元活动性改变
2011年
目的考察不同剂量吗啡用药模式下大鼠的行为敏感化表达是否受到前期用药环境的调控,探索行为敏感化表达不受前期用药环境影响的动物模型及其中脑区域神经元的活动性改变。方法按吗啡给药方式将大鼠分为3组:累加大剂量吗啡前处理组(HD组)、固定小剂量吗啡前处理组(LD组)和盐水前处理组(S组)。戒断后,在“非用药环境”中考察大鼠经吗啡点燃后的水平运动和刻板运动。随后进行腹侧被盖区(VTA)和黑质(SN)的Fos蛋白和酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)双重免疫组织化学染色。结果10mg/kg吗啡点燃后,HD组水平运动和刻板运动均显著高于S组(水平运动和刻板运动,HD组:26907±2003和129.6±6.5;S组:14962±1888和89.9±10.9,均P〈0.01)。与S组比较,HD组在SNr整体及SNr外侧部Fos蛋白阳性神经元均显著增高(SNr和SNr外侧部Fos阳性神经元,HD组:29.14±5.27和9.83±2.84;S组:17.29±1.51和2.06±0.45;均P〈0.05)。结论相对于固定小剂量吗啡用药,累加大剂量吗啡用药诱导的大鼠行为敏感化不受前期用药环境调控;SNr尤其是其外侧部的神经元活动性增加与累加大剂量吗啡用药大鼠的觅药动机表达有重要关系。
彭永华白云静梁璟郑希耕
关键词:吗啡行为敏感化黑质网状部
大鼠成瘾易感性行为学特征及脑内相关基因表达的研究
论文围绕着成瘾易感性这一研究主题,对高、低成瘾易感性大鼠的先天行为学特征,不同成瘾易感性大鼠的精神兴奋性效应、精神奖赏效应、行为敏感化效应、条件性行为敏感化效应等不同成瘾效应进行了系列研究.同时,应用高通量、同时性的基因...
郑希耕
关键词:吗啡药物成瘾易感性
文献传递
大剂量吗啡戒断后期诱发糖水的动机敏感化样行为
药物成瘾是一种奖赏障碍(reward deficit)。有研究表明,长期用药会导致脑奖赏系统(brain reward system)发生永久性的变化,表现为奖赏阈值升高,并诱发一系列奖赏相关的情绪与行为问题,如快感缺失...
李滢滢郑希耕
关键词:吗啡戒断药物成瘾
文献传递
环境对成瘾药物精神运动兴奋性的调控及其机制被引量:3
2005年
李勇辉郑希耕肖琳隋南
关键词:成瘾药物兴奋性咀嚼
条件化恐惧复发的动物模型及相关神经机制被引量:2
2016年
创伤后应激障碍(PTSD)受到国内外普遍关注,临床上常用的暴露疗法就是基于消退原理,但经过治疗的患者复发率仍然很高,这提示抑制复发可能是治疗创伤后应激障碍的关键问题。条件性恐惧复发的动物模型主要包括重建、续新和自发恢复,但是对续新的研究最多。前人的研究结果表明,恐惧复发具有异质性,但海马、前额叶与杏仁核三大脑区或许构成了共同的神经基础。文章从脑区机制及药理干预方面进行了综述,以期对基础研究和临床诊治提供参考。
付娟郑希耕刘正奎
关键词:动物模型神经生物学机制
延长创伤环境暴露时间对条件性恐惧表达的影响被引量:3
2009年
目的明确延长创伤后创伤环境的暴露时间对单一线索条件性恐惧表达的影响。方法灯光线索条件性恐惧训练后延长动物在训练环境中的停留时间。结果创伤后延长环境暴露时间能够消除动物对环境的恐惧,使之不能自发恢复,并因此抑制了对单一线索的条件性恐惧反应,主要表现为在创伤环境中,延长暴露组动物对灯光线索的条件性恐惧反应低于非延长暴露组[恐惧水平分别为(19.531±6.073)%,(46.094±10.427)%],达到边缘显著水平(P=0.085),且这种恐惧下调可以持续至少35d[延长暴露组与非延长暴露组的恐惧水平分别为(21.094±4.897)%,(74.219±9.481)%,P〈0.01]。结论延长创伤环境暴露时间改变了对创伤环境的“恐惧”表征,从而使创伤环境作为“安全场景设置者”降低了对单一线索条件性恐惧的表达,提示在创伤后延长创伤环境的停留时间,使受害者对环境的恐惧消失,可能有助于预防创伤后应激障碍的形成。
安献丽梁璟郑伦李幼虹王文忠郑希耕
关键词:环境暴露创伤后应激障碍
条件性线索诱发复吸的心理神经机制被引量:7
2004年
刘彩谊王冬梅李勇辉郑希耕杨晓燕隋南
关键词:复吸用药行为神经机制成瘾性药物药物成瘾心理
中脑多巴胺神经元位相性兴奋与行为强化被引量:10
2006年
生理状态下,突然呈现的奖赏刺激可以诱发机体中脑多巴胺能神经元产生位相性兴奋。近期有研究认为,这种位相性兴奋直接反映了机体对奖赏的预期与实际奖赏间的差异,而此兴奋所导致的多巴胺释放可显著改变多巴胺能神经支配区域多巴胺的浓度,影响纹状体及其它边缘皮层区神经元的兴奋性,并介导神经突触效能发生长时程改变。经此方式,奖赏相关的环境变化对机体的行为产生即时和长期影响,这一过程可能是自然奖赏物及成瘾药物产生行为强化效应的基础之一。
鞠平王冬梅李勇辉郑希耕杨晓燕隋南
关键词:多巴胺
纳络酮、地卓西平(MK-801)对大鼠食物渴求的影响被引量:3
2005年
实验以条件性位置偏爱(CPP)的表达为渴求模型观察纳络酮及MK-801对大鼠食物CPP表达的影响,探讨摄食行为调控的心理机制。48只SD大鼠分成食物组(24)与对照组(24), 3轮食物匹配训练后,在CPP表达前分别注射生理盐水、纳络酮(1. 0mg kg-1 )及MK-801(0. 1mg kg-1 ),观察各组动物在食物匹配训练侧停留时间的变化。结果发现,MK-801促进食物CPP的表达,但纳络酮对食物CPP的表达没有显著影响。以上结果表明MK-801(0. 1mg kg-1 )增强动物的食物渴求至少是其增加摄食量的原因之一,而1. 0mg kg-1的纳络酮降低动物的摄食量并不是由于食物渴求的下降导致的。MK-801与纳络酮调节动物摄食行为的心理机制可能不一致。
李勇辉郑希耕王冬梅刘彩谊白云静杨晓燕隋南
关键词:纳络酮MK-801条件性位置偏爱
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