目的观察动力相关蛋白1(Drp1)在高糖/高脂(high glucose and high fat,HGHF)培养的心肌细胞(H9C2)中的表达及其在HGHF诱导的心肌细胞凋亡中的作用。方法 H9C2细胞培养分为4组:正常+空白腺病毒组(con+Ad-EV)、正常+Drp1过表达腺病毒组(con+Ad-Drp1)、高糖/高脂+Ad-EV组(HGHF+Ad-EV)、高糖/高脂+Ad-Drp1组(HGHF+AdDrp1)。分别用qRT-PCR及Western blot检测Drp1在各组细胞中的mRNA水平及蛋白水平表达;用流式细胞术(FCM)分析各组心肌细胞的凋亡;用荧光探针DCFH-DA检测各组心肌细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平。结果与正常+空白腺病毒组相比,高糖/高脂+Ad-EV组Drp1的mRNA水平显著降低(P<0.01),Drp1的蛋白表达水平也明显减少;正常+Drp1过表达腺病毒(Ad-Drp1)组的心肌细胞凋亡数量降低,ROS的水平显著减少(P<0.05);与正常+空白腺病毒组相比,高糖/高脂+Ad-EV中Drp1表达减少,心肌细胞凋亡数量增加和ROS的水平升高(P<0.01),相对于高糖/高脂+Ad-EV组,高糖/高脂+Ad-Drp1组中心肌细胞凋亡数量和ROS水平明显减少(P<0.01)。结论在高糖/高脂环境下,Drp1表达对H9C2心肌细胞凋亡及ROS生成具有抑制作用,从而保护心肌。
目的观察大鼠颈总动脉球囊损伤后血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin like oxidized low density lipoprotein receptor-1,LOX-1)的表达及西洛他唑对其表达的影响,探索西洛他唑抑制内膜增生的机制。方法24只健康雄性SD大鼠按完全随机分组法分成假手术组、模型组、西洛他唑组(n=8)。观察球囊损伤后内膜增生情况并计算内膜、中膜面积比值,检测血清MDA含量,RT-PCR法和免疫组化法分别检测各组球囊损伤后大鼠颈总动脉血管壁组织中LOX-1mRNA和蛋白的表达。结果西洛他唑组内膜/中膜面积比值(IA/MA)、LOX-1mRNA及蛋白表达水平、血清MDA含量显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论西洛他唑可显著抑制内膜增生,抑制LOX-1表达及其介导的氧化应激,这可能是西洛他唑抑制内膜增生的机制之一。
