陈健文
- 作品数：5 被引量：25H指数：3
- 供职机构：中山医科大学更多>>
- 发文基金：广东省中医药管理局科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 在实验生理科学教学中开展探索性实验的实验室管理实践被引量：11
- 2000年
- 实验生理科学是根据我校承担的卫生部和国家教育部的教改项目而创立的一门新课程。该课程将生理、药理和病理生理学的实验课三合为一。本文介绍技术室如何在大规模的探索性实验中做好技术保障工作的体会。
- 蓝秀健李晓君陈健文邱灿华林明栋王竹立
- 关键词：实验生理科学实验室管理
- 电针对大鼠血压及NO含量影响的初步研究被引量：4
- 2001年
- 目的 :观察电针对自发性高血压大鼠 (SHR)血压及血清一氧化氮 (NO)含量的影响 ,探讨电针降压的可能机制。方法 :电针组电针双侧“足三里” ,束缚性应激组仅做捆绑处理 ,SHR对照组、SD对照组做空白对照 ,测量 2个疗程后颈动脉插管的平均动脉压及血清一氧化氮含量的变化。结果 :1 2个疗程后 ,电针组血压 15 9 67± 17 0 5mmHg ,束缚性应激组 195 83± 19 0 8mmHg ,SHR对照组 188 33± 2 4 63mmHg ,SD对照组12 7 5± 7 15mmHg ,电针组血压较SHR对照组血压显著下降 (P <0 0 5 ) ,但仍高于SD对照组大鼠的血压 (P< 0 0 0 1) ;2 电针 2个疗程后 ,电针组血清NO含量 39 6± 11 6μmol L ,明显高于SHR对照组的 2 4 68±2 82 μmol L(P <0 0 5 ) ,与SD对照组的 4 0 18± 11 2 2 μmol L无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :电针可降低SHR血压及调整外周NO含量。通过调整血清一氧化氮 (NO)含量 ,从而使外周血管阻力下降。降低血压 ,可能是电针降压的重要机制之一。
- 陈玉玲莫穗林吴伟康罗汉川陈健文朱雅宜张国淳伍勇孙艳梅黄婉莹
- 关键词：电针血压NOSHR
- 捻转运针手法对自发性高血压大鼠SHR和SD大鼠血压影响之比较被引量：1
- 2001年
- 目的观察捻转运针手法对自发性高血压大鼠SHR和SD大鼠血压的影响.方法用捻转运针手法刺激自发性高血压大鼠SHR和SD大鼠“足三里”穴,颈总动脉插管,通过血压换能器和多道记录仪记录血压、平均动脉压和心率.捻转毫针速度为150转/分.结果捻转手法可引起自发性高血压大鼠SHR和SD大鼠血压瞬时下降,血压下降在5～20秒内最明显,10秒时平均动脉压下降幅度分别为42.88±10.71mmHg和15.75±4.40mmHg ,并在捻转手法停止时至捻转后2分钟后恢复至捻转前的水平.结论捻转手法刺激自发性高血压大鼠SHR和SD大鼠“足三里”穴皆可引起SHR 和SD大鼠血压瞬时下降,但捻转对SHR的瞬时降压作用明显优于对SD大鼠的瞬时降压作用, 两组大鼠的瞬时血压下降幅度有显著性差异(P＜0.01),说明针刺对机体状态的调整,病理状态下最有效.
- 陈玉玲莫穗林罗汉川陈健文吴伟康伍勇孙艳梅黄婉莹张国淳
- 关键词：捻转手法血压针灸效应SHR大鼠SD大鼠
- 电针“足三里”对自发性高血压大鼠血清一氧化氮、血浆内皮素含量的影响被引量：3
- 2002年
- 目的 观察电针“足三里”对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心率、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)含量的影响,探讨电针降压的可能机制。方法 选择自发性高血压大鼠16只,分为电针组、空白组,电针组电针双侧“足三里”,3个疗程后测量颈动脉插管的平均动脉压及心率、血清一氧化氮、血浆内皮素含量的变化。结果 ①电针可降低SHR血压,颈动脉插管测得电针组血压 (161±14.86)mmHg,空白组(190±21.21)mmHg,电针组血压较空白组血压显著下降(P<0.01);②电针组血清NO为(37.67±10.4)μmol/L,明显高于空白组的(25.72±4.53)μmol/L(P<0.05);③电针组血浆ET为(154.39±51.69)pg/ml,空白组(145.517±31.74)pg/ml,两组SHR的血浆ET含量无明显差异。④两组 SHR大鼠心率分别为(360±32.51)次/min和(365 ±23.3)次/min,两组SHR大鼠心率无明显性差异。结论 电针可降低SHR血压及调整外周NO含量,但对心率、血浆ET含量无明显影响。而SHR血压与外周NO含量存在一定的相关性。
- 陈玉玲莫穗林吴伟康朱雅宜罗汉川陈健文曾婷婷孙艳梅黄婉莹张国淳伍勇
- 关键词：电针足三里自发高血压大鼠高血压一氧化氮内皮缩血管肽类
- MAPK及MKP-1在肾性高血压大鼠心肌肥大过程中的变化被引量：6
- 2000年
- 【目的】研究肾性高血压大鼠 (renalhypertensiverats ,RHR)心肌肥大发生发展过程中心肌组织丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)活性、蛋白表达及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 (MKP 1)蛋白表达的变化以及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 1型受体(AT1)拮抗剂TCV116作用。【方法】①制作两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ;②以左心室质量与体质量比值作为心肌肥大的指标 ;③以胶内MBP原位磷酸化法测定MAPK活性 ,以免疫印迹法检测MKP 1蛋白表达。【结果】①大鼠肾动脉狭窄术后 8周心肌肥大已发生 ,12周至 16周心肌肥大进一步加重 ;②术后 8周、12周、16周大鼠心肌组织MAPK活性逐渐增加 ,各周龄组MKP 1蛋白表达虽然均高于同周龄对照组 ,但随肾动脉狭窄时间延长呈下降趋势 ,心肌MAPK活性与心肌肥大程度呈显著正相关 ,而与MKP 1蛋白表达呈显著负相关。③TCV116可有效抑制心肌肥大及MAPK活性、MKP 1蛋白表达的变化。【结论】AngⅡ是介导两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大的重要因子 ;AngⅡ主要通过AT1受体介导心肌肥大反应及MAPK激活 ;MAPK是心肌肥大的重要信号通路 ,随肾动脉狭窄时间的延长 ,MKP 1表达逐渐下降可能是导致MAPK持续激活并导致心肌肥大加剧的重要原因。
- 鲁伟刘培庆陈健文潘敬运
- 关键词：MAPKMKP-1肾性高血压心肌肥大
